現(xiàn)在的胰島素分為好幾種，其中人胰島素、動(dòng)物胰島素、長(zhǎng)效胰島素和短效胰島素等。都是可以對(duì)胰島素患者進(jìn)行治療的。很多的患者因?yàn)榧彝ソ?jīng)濟(jì)的關(guān)系，所以導(dǎo)致的使用的胰島素只能選擇較便宜一點(diǎn)的
胰島素在使用中，要隨時(shí)調(diào)整藥量，如糖尿病人感染、或肥胖的2型糖尿病對(duì)胰島素不敏感，則需較多胰島素;而服用某些藥物，如糖皮質(zhì)激素、避孕藥、利尿劑、消炎痛也有可能會(huì)使注射胰島素的劑量增加。
一系列臨床研究證實(shí)了德谷胰島素良好的藥代/藥效學(xué)特性所帶來(lái)的臨床獲益：與甘精胰島素U100相比，總體證實(shí)的低血糖風(fēng)險(xiǎn)相似或更低。
當(dāng)預(yù)混胰島素類(lèi)似物每日2次應(yīng)用時(shí)，可以通過(guò)加強(qiáng)患者自我管理、規(guī)律的血糖監(jiān)測(cè)、規(guī)范地聯(lián)合口服降糖藥、充分優(yōu)化劑量來(lái)實(shí)現(xiàn)安全有效的血糖控制。
這些研究結(jié)果提示，在脂肪組織中，LXRs可能通過(guò)拮抗PPARγ信號(hào)通路導(dǎo)致脂肪組織生長(zhǎng)和代謝障礙，最終引起機(jī)體胰島素抵抗。
研究用8周齡雄性db/db純合子小鼠構(gòu)建糖尿病小鼠模型，干預(yù)組抑制酸性鞘磷脂酶使神經(jīng)酰胺產(chǎn)生減少，觀(guān)察其β細(xì)胞功能的變化。
余教授團(tuán)隊(duì)在初步研究結(jié)果中發(fā)現(xiàn)，血清betatrophin水平在2型糖尿病患者中明顯升高，betatrophin水平與胰島素抵抗呈正相關(guān)，與胰島素敏感性呈負(fù)相關(guān)。
盡量選擇胰島素類(lèi)似物，其藥代動(dòng)力學(xué)更模擬生理胰島素分泌，低血糖發(fā)生率低，可以避免患者因?yàn)榭謶值脱堑陌l(fā)生而增加額外的進(jìn)食。
而外源性胰島素首先到達(dá)外周組織，如脂肪、肌肉等，然后才進(jìn)入肝臟。因此胰島素治療時(shí)，因外源性胰島素濃度過(guò)高使得脂肪合成增加。
胰島素的溫度反復(fù)大幅度變化會(huì)對(duì)胰島素效能有一定影響；如果使用的是胰島素筆，溫度變化還可能導(dǎo)致藥液滲出或空氣進(jìn)入筆芯。
人體適合皮下注射胰島素的部位包括腹部、大腿外側(cè)、手臂外側(cè)和臀部，這些部位對(duì)于胰島素的吸收速度存在差異。常規(guī)人胰島素50%被吸收的時(shí)間在不同注射部位分別為：腹部87分鐘、手臂141分鐘、臀部155分鐘、大腿164分鐘。
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