近日,來(lái)自美國(guó)斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊naturecommunication在線發(fā)表了一項(xiàng)最新研究進(jìn)展,他們發(fā)現(xiàn)選擇性激活的巨噬細(xì)胞在慢性胰腺炎的胰腺纖維化過(guò)程中具有重要促進(jìn)作用,并且這種作用是通過(guò)胰腺星狀細(xì)胞釋放的IL-4/IL-13實(shí)現(xiàn)的。
慢性胰腺炎是一種逐步發(fā)生的不可逆的炎癥性和纖維化疾病,會(huì)對(duì)胰腺造成不可逆的損傷,最終導(dǎo)致胰腺內(nèi)分泌和外分泌功能不足。但目前仍然沒(méi)有限制該疾病發(fā)展或逆轉(zhuǎn)這種疾病的有效方法。
在該項(xiàng)研究中,研究人員發(fā)現(xiàn),與急性胰腺炎不同,選擇性激活的巨噬細(xì)胞在小鼠和人類(lèi)慢性胰腺炎發(fā)病過(guò)程中大量存在具有重要作用。并且選擇性激活的巨噬細(xì)胞依賴(lài)于IL-4/IL-13信號(hào)途徑,IL-4Ra缺失小鼠,IL-4/IL-13缺失小鼠以及IL-4Ra髓細(xì)胞特異性敲除小鼠均表現(xiàn)出胰腺纖維化易感性下降特征。研究人員進(jìn)一步證明胰腺星狀細(xì)胞是IL-4/IL-13的主要來(lái)源。隨后,研究人員用藥理學(xué)方法在人類(lèi)細(xì)胞和慢性胰腺炎小鼠模型中抑制IL-4/IL-13,發(fā)現(xiàn)選擇性激活的巨噬細(xì)胞出現(xiàn)下降,纖維化也得到改善。因此,這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)巨噬細(xì)胞在胰腺纖維化過(guò)程中具有重要作用,同時(shí)胰腺星狀細(xì)胞是誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞選擇性激活的重要誘發(fā)因素。
總之,這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)了巨噬細(xì)胞與胰腺星狀細(xì)胞在慢性胰腺炎的胰腺纖維化過(guò)程中具有重要的交互作用,同時(shí)強(qiáng)調(diào)了IL-4/IL-13信號(hào)途徑在該疾病發(fā)展過(guò)程中的重要性,提示我們靶向巨噬細(xì)胞和胰腺星狀細(xì)胞可能是阻止或逆轉(zhuǎn)胰腺纖維化發(fā)生的重要策略。
散瘀行氣,活血止痛。用于急、慢性胰腺炎或膽囊炎屬氣滯血瘀,熱毒內(nèi)盛者。
健客價(jià): ¥22治療兒童和成人的胰腺外分泌不足。 胰腺外分泌功能不足常見(jiàn)于(但不限于):囊性纖維化、慢性胰腺炎、胰腺切除術(shù)后、胃切除術(shù)后、胰腺癌、胃腸道旁路重建術(shù)后(如畢Ⅱ式胃大部切除術(shù)后)、胰管或膽總管阻塞(如腫瘤所致)、西蒙-席漢氏綜合癥。
健客價(jià): ¥42維生素類(lèi)藥。主要適用于維生素K缺乏所致的凝血障礙性疾病。如腸道吸收不良所致維生素K缺乏。各種原因所致的阻塞性黃疽、慢性潰瘍性結(jié)腸炎、慢性胰腺炎和廣泛小腸切除后腸道吸收功能減低;長(zhǎng)期應(yīng)用抗生素可導(dǎo)致體內(nèi)維生素K缺乏,廣譜抗生素或腸道滅菌藥可殺滅或抑制正常腸道內(nèi)的細(xì)菌群落,致使腸道內(nèi)細(xì)菌合成的維生素減少;雙香豆素等抗凝劑的分子結(jié)構(gòu)與維生素K相似,在體內(nèi)干擾其代謝,使環(huán)氧葉綠醌不能被還原成維生素K,使體
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