患者男性，49歲，睡眠中突然出現(xiàn)胸悶、心悸，伴大汗，并嘔吐1次，嘔吐物為胃內容物，來我院急診以“急性冠狀脈綜合征”于2010年6月22日凌晨收入我科。既往有高血壓病史10年，血壓最高達150/100mmHg，未規(guī)律用藥。近2個月誤將地高辛當做降壓藥服用，地高辛0.25mg2次/d，無其他用藥史。近期無心悸、惡心和嘔吐等不適史。發(fā)病前無用力過度、情緒激動、飽餐等情況。查體：血壓95/60mmHg。心率132次/min，律整，心音有力，胸骨左緣3、4肋間可聞及4-6級表淺而粗糙的連續(xù)性雜音。心電圖示：I、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3-6導聯(lián)ST段壓低，aVR導聯(lián)ST段抬高約0.2mV，V1、V2呈QS型(圖1)。地高辛血藥濃度2.8μg/ml(0.8-2.2μg/ml)。急檢胸片示雙肺紋理增強、心影大小正常，主動脈不寬。急檢心肌酶示：肌酸激酶725IU/L，肌酸激酶同工酶37.5IU/L。血尿淀粉酶、D-2聚體正常。

　　初步診斷

　　冠狀動脈性心臟病，急性非ST段抬高心肌梗死，Killip分級I級，待除外急性乳頭肌功能不全或室間隔穿孔。家屬拒絕行急診PCI，給予對癥治療。當天床旁超聲心動圖檢查示：左心房直徑42.6mm、左心室直徑53.7mm，房室間隔連續(xù)完整，室壁運動幅度明顯增強，心包腔未見積液。右冠竇略大，頂端見回聲中斷9mm，收縮期及舒張期可見血流經(jīng)破口進入右心房，最大流速3.65m/s，壓差53.9mmHg；三尖瓣反流面積4.0cm2，速度3.93m/s，壓差61.8mmHg；二尖瓣口血流頻譜E/A>1，左心室短軸縮短率50％，每搏量132ml，左心室射血分數(shù)81％，心輸出量15.2L/min，心率：115次/min。診斷：主動脈右冠竇瘤破裂入右心房。后經(jīng)主動脈根部造影證實上述診斷。

　　治療及預后

　　按照室間隔缺損介入封堵術的治療方法，成功封堵主動脈竇瘤破裂口，患者即刻胸悶、心悸消失。心電圖示：下移ST段恢復至正常，心率降至75次/min(圖3)。術后3個月復查心臟超聲示：左心房直徑34.9mm、左心室直徑47.2mm，封堵器位置正常。主動脈瓣反流面積2.17cm2，三尖瓣口未見反流，二、三尖瓣口血流頻譜E/A<l，左心室短軸縮短率37.3％，每搏量111ml，左心室射血分數(shù)66.6％，心輸出量8.2L/min，心率75次/min。術后2年隨訪，心臟結構未見明顯改變，封堵器位置正常，無殘余分流。

　　討論

　　該患者在安靜狀態(tài)下突然發(fā)生右冠竇破裂，其原因考慮為先天發(fā)育畸形，但其誘因與2個月來大量服用地高辛密切相關。其可能機制為：(1)大量服用地高辛增加心肌收縮力，增加竇瘤內壓力。超聲心動圖顯示的心肌運動幅度明顯增強，左心室射血分數(shù)(81%)及每搏量(132ml)異常增高證實了此觀點。地高辛的正性肌力作用主要表現(xiàn)在等容收縮期提高心腔內壓力上升的速度及主動脈壓力，不但對衰竭心肌，對正常心肌也有同樣的作用。(2)患者服用地高辛過量，出現(xiàn)胃腸道癥狀，嘔吐1次，嘔吐時患者胸腹內壓力均增高，主動脈內壓力同時也增高，是誘發(fā)主動脈竇瘤破裂的又一原因。(3)高血壓患者，血壓增高可使竇瘤內壓力增高，誘發(fā)竇瘤破裂?；颊呓?個月未服用降壓藥，血壓可增高；同時地高辛正性肌力作用也可能是升高血壓的一個次要原因，但患者未監(jiān)測血壓，同時入院時因竇瘤破裂，大量左向右分流使體循環(huán)血量減少，導致血壓下降更加掩蓋了破裂前血壓情況。該患者在停用地高辛及藥物對癥治療的基礎上，成功應用動脈導管未閉封堵器進行介入封堵治療。出院后2年隨訪，復查心臟超聲等檢查一切正常，療效滿意。

　　我們看到這個病例很特殊，也可以說是很巧合，遇到了存在先天畸形又將藥物誤服的患者。但是臨床工作中不能放過巧合，如果地高辛在普通人群中過量服用導致中毒反應會有什么后果呢？

　　地高辛：強心苷類藥物，主要用于高血壓、瓣膜性心臟病、先天性心臟病等急、慢性心功能不全。尤其適用于伴有快速心室率的心房顫動的心功能不全。如果服用過量易出現(xiàn)胃腸道毒性反應、神經(jīng)毒性反應以及心臟毒性反應。胃腸道毒性反應主要以胃納不佳或惡心、嘔吐(刺激延髓中樞)、下腹痛等為主。神經(jīng)毒性反應以眩暈、頭痛、乏力、視力模糊、黃視癥和綠視癥等多見。心臟毒性主要以降低竇房結自律性、提高普肯野氏纖維自律性、減慢房室結傳導速度等為主，需警惕地高辛引起的傳導阻滯及室顫等。