2015-03-21
糖尿病人怎樣治療胰島素的抵抗
通過(guò)對(duì)文迪亞的臨床試驗(yàn)，我們知道，它可以使機(jī)體、肌肉對(duì)胰島素敏感性增加，另外可以使肝臟產(chǎn)生的葡萄糖減少，并能長(zhǎng)期控制血糖。
現(xiàn)在的胰島素分為好幾種，其中人胰島素、動(dòng)物胰島素、長(zhǎng)效胰島素和短效胰島素等。都是可以對(duì)胰島素患者進(jìn)行治療的。很多的患者因?yàn)榧彝ソ?jīng)濟(jì)的關(guān)系，所以導(dǎo)致的使用的胰島素只能選擇較便宜一點(diǎn)的
胰島素在使用中，要隨時(shí)調(diào)整藥量，如糖尿病人感染、或肥胖的2型糖尿病對(duì)胰島素不敏感，則需較多胰島素;而服用某些藥物，如糖皮質(zhì)激素、避孕藥、利尿劑、消炎痛也有可能會(huì)使注射胰島素的劑量增加。
通過(guò)對(duì)文迪亞的臨床試驗(yàn)，我們知道，它可以使機(jī)體、肌肉對(duì)胰島素敏感性增加，另外可以使肝臟產(chǎn)生的葡萄糖減少，并能長(zhǎng)期控制血糖。
空腹血漿葡萄糖濃度(FPG)在5.6～7.0mmol/L之間，口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)2小時(shí)血漿葡萄糖濃度(2h-PG)<7.8mmol/L，為空腹血糖受損(IFG)。
科學(xué)地安排好主食與副食，不可只注意主食而輕視副食。雖然主食是血糖的主要來(lái)源，應(yīng)予以控制，但是副食中的蛋白質(zhì)、脂肪進(jìn)入體內(nèi)照樣有一部分可變成血糖，成為血糖的來(lái)源。
也許“一切不應(yīng)過(guò)早蓋棺定論”可以是Exubera的最恰如其分的墓志銘，在過(guò)去的幾十年，糖尿病治療市場(chǎng)的硝煙中也可以看到，勝利者并不能僅僅通過(guò)財(cái)務(wù)數(shù)據(jù)和公司的資產(chǎn)來(lái)簡(jiǎn)單評(píng)斷。
2004年英國(guó)新英格蘭雜志Gloyn等醫(yī)生首先報(bào)道了新生兒糖尿病是由Kir6.2基因突變引起，這一基因是胰島B細(xì)胞ATP(一種能量)所依賴的鉀通道亞單位。
如果該患者原來(lái)每天應(yīng)用胰島素的總量不超過(guò)20單位，在決定改服降糖藥時(shí)即可停用胰島素，而完全改用口服降糖藥進(jìn)行治療。
受試者在標(biāo)準(zhǔn)早餐和胰島素注入后2小時(shí)左右在踏車測(cè)力計(jì)上運(yùn)動(dòng)40至45分鐘。他們?cè)谶\(yùn)動(dòng)前、后攝取20克碳水化合物。每個(gè)受試者均以隨機(jī)、交叉方式開(kāi)放泵運(yùn)動(dòng)一次，關(guān)閉泵運(yùn)動(dòng)一次。
這些病人還存在較低的葉酸水平和較高的高半胱氨酸水平。其中，高半胱氨酸水平與收縮壓呈正相關(guān)，而葉酸水平與收縮壓呈負(fù)相關(guān)。
2004年英國(guó)新英格蘭雜志Gloyn等醫(yī)生首先報(bào)道了新生兒糖尿病是由Kir6.2基因突變引起，這一基因是胰島B細(xì)胞ATP（一種能量）所依賴的鉀通道亞單位。
胰島素抵抗是2型糖尿病發(fā)病的重要原因，也是動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病、腦卒中等疾病發(fā)病的多見(jiàn)原因。所以，建議有明顯打鼾現(xiàn)象的糖尿病患者，尤其是那些患了阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的患
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