1.積極治療牙周病可改善

2型糖尿病HbA1c水平

巴西塞阿拉聯(lián)邦大學(xué)進(jìn)行了一項(xiàng)研究，評(píng)估牙周狀況對(duì)2型糖尿病患者糖化血紅蛋白（HbA1c）水平的影響。研究納入80名基線時(shí)診斷為重度牙周炎的患者，至少一顆牙有≥2mm的附著喪失（2.24%，95%CI1.56～2.91），男性（2.75%，95%CI1.72～3.78），以及基線HbA1c＜6.5%（3.08%，95%CI2.47～3.69）的患者。隨時(shí)間推移，這些患者HbA1c水平的增加具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（2.32%，95%CI1.50～3.15）。

校正基線HbA1c水平后，對(duì)于重度牙周炎患者以及附著喪失增加的患者，其HbA1c水平仍增加顯著（分別為0.85%和0.9%）。校正性別和HbA1c水平后，附著喪失增加仍與HbA1c水平增加（0.84%）顯著相關(guān)。

結(jié)果表明，牙周炎的進(jìn)展與2型糖尿病患者HbA1c水平增加有關(guān)。這些危險(xiǎn)因素的識(shí)別表明，通過(guò)牙周治療消除牙周感染或許能夠改善2型糖尿病患者的血糖控制。

2.上海交大寧光院士：夫妻共享“疾病”

上海交通大學(xué)寧光院士及其團(tuán)隊(duì)最新研究表明，配偶之間共享一些相同的生活方式，因此也可能“共享”了一些疾病。研究人員共納入34,805對(duì)夫妻，所有參與者均接受了標(biāo)準(zhǔn)口服葡萄糖耐量試驗(yàn)，并提供了詳細(xì)的臨床、社會(huì)人口及生活方式信息。研究發(fā)現(xiàn)，相比于配偶為非糖尿病患者的參與者，配偶罹患糖尿病的參與者具有較高的機(jī)率罹患糖尿病、肥胖、代謝綜合征和心血管疾病。且這種關(guān)聯(lián)獨(dú)立于年齡、身高、體質(zhì)指數(shù)、教育、糖尿病家族史、吸煙、飲酒、身體活動(dòng)和飲食。

結(jié)果表明，配偶罹患糖尿病為鑒別處于糖尿病和心血管代謝疾病風(fēng)險(xiǎn)中的個(gè)體提供了一個(gè)簡(jiǎn)單、有價(jià)值的信息。

3.改變烹飪方式有助預(yù)防糖尿病

美國(guó)斯奈山伊坎醫(yī)學(xué)院研究人員表示，烹飪方法的簡(jiǎn)單改變或可顯著改善糖尿病預(yù)防狀況。有胰島素抵抗情況的肥胖人群避免攝入晚期糖基化終產(chǎn)物（AGE）能夠改善胰島素敏感性，AGE是食物在高熱加工過(guò)程中的一種常見副產(chǎn)物。

研究表明，避免食用富含AGE的食物可以確實(shí)地逆轉(zhuǎn)已經(jīng)發(fā)生的損傷，這為糖尿病前期的臨床治療提供了方法，血清中升高的AGE水平可用于存在糖尿病風(fēng)險(xiǎn)的肥胖患者的診斷和治療，低AGE飲食可以幫助這些患者預(yù)防糖尿病的發(fā)生。

參考文獻(xiàn)：糖尿病學(xué),2016.doi:10.1007/s00125-016-4053-X.

4.健康脂肪與預(yù)防2型糖尿病有了系數(shù)關(guān)系

很多研究都證明吃不飽和脂肪對(duì)健康有益，但是意義有多大呢？有一項(xiàng)研究證明，通過(guò)吃更多的不飽和脂肪來(lái)代替碳水化合物，能夠降低2型糖尿病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。

例如以單或多不飽和脂肪酸代替碳水化合物獲取能量，每用單、多不飽和脂肪酸獲取5%的能量，長(zhǎng)期血糖控制的指標(biāo)HbA1c分別降低0.09%和0.11%。既往研究表明，HbA1c每下降0.1%，2型糖尿病的發(fā)病率就下降22%，心血管疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)也將下降6.8%。

研究顯示，通過(guò)多吃富含健康脂肪的食物，如核桃、葵花籽、大豆、亞麻籽、魚和其他植物油，替代細(xì)糧、淀粉、糖和動(dòng)物脂肪，可以預(yù)防和改善2型糖尿病治療狀況。

5.新藥SGLT2抑制劑可保護(hù)腎臟

荷蘭一項(xiàng)研究表明，新型口服抗糖尿病藥物鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2（SGLT2）抑制劑除了可以幫助患者降低血糖水平，或還可幫助保護(hù)患者腎臟健康。

該類藥物通過(guò)抑制腎臟SGLT2功能增加葡萄糖向尿液中排放，從而達(dá)到降低血糖的效果，還可以幫助降低血壓和體重。研究通過(guò)對(duì)比一種SGLT2抑制劑canagliflozin和另外一種磺脲類藥物glimepiride的臨床效果發(fā)現(xiàn)，患者血糖下降水平比較接近，但canagliflozin對(duì)腎臟功能的保護(hù)作用好于glimepiride。

研究者表示，許多糖尿病患者都存在腎臟功能喪失的風(fēng)險(xiǎn)，這項(xiàng)研究顯示canagliflozin可能為這些患者提供了一種更好的治療選擇。

6.限制高劑量甘精胰島素

可降低低血糖發(fā)生率

低血糖仍然是胰島素治療的主要挑戰(zhàn)之一；為了減少胰島素相關(guān)低血糖發(fā)生率，波士頓醫(yī)療中心進(jìn)行了一項(xiàng)隊(duì)列研究，研究發(fā)現(xiàn)控制大劑量甘精胰島素的使用后，相比控制之前低血糖的發(fā)生率更低，但入院48小時(shí)內(nèi)的平均血糖水平和高血糖發(fā)生率沒(méi)有差異。校正后的低血糖發(fā)生率比為0.63（ADM：每次入院）和0.74（BMG：每次血糖監(jiān)測(cè)）（P值分別為0.001和0.063）。

結(jié)果表明，對(duì)高劑量甘精胰島素進(jìn)行限制，能降低低血糖發(fā)生率，且不會(huì)惡化血糖的控制。

7.血尿酸在正常范圍高限也增加糖尿病風(fēng)險(xiǎn)

以色列研究人員進(jìn)行了長(zhǎng)達(dá)10年的隨訪隊(duì)列研究，評(píng)估正常高限血尿酸（SUA）與正常低限SUA相比，是否會(huì)增加糖尿病風(fēng)險(xiǎn)。研究納入了排除影響因素的30302名參與者，校正年齡、體質(zhì)指數(shù)、社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況、吸煙、基線估計(jì)腎小球?yàn)V過(guò)率和基線血糖等情況后，logistic回歸模型分析顯示，對(duì)于女性，SUA水平位于4～5mg/dl時(shí)，糖尿病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加61%(95%CI,1.1～2.3)；SUA位于最高水平(SUA,5～6mg/dl)的女性，糖尿病風(fēng)險(xiǎn)OR值為2.7(1.8～4.0)；當(dāng)男性SUA值位于6～6.8mg/dl時(shí)，糖尿病風(fēng)險(xiǎn)HR為1.35（0.9～2.1）。

結(jié)果表明，就算血尿酸水平在正常范圍內(nèi)，正常高限與正常低限相比，糖尿病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)仍然增加。

8.減重困難可能因免疫系統(tǒng)影響

來(lái)自愛爾蘭、美國(guó)和加拿大的研究人員揭示，在人體調(diào)節(jié)體重的能力中，高達(dá)40%可能是由免疫系統(tǒng)決定的。該研究發(fā)現(xiàn)一種被稱作不變自然殺傷T細(xì)胞（iNKT細(xì)胞）的免疫細(xì)胞，能協(xié)助脂肪細(xì)胞表達(dá)成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-21（FGF-21），F(xiàn)GF-21觸發(fā)人體進(jìn)行代謝將白色脂肪轉(zhuǎn)化為更加健康的棕色脂肪，轉(zhuǎn)化過(guò)程中將消耗大量能量，導(dǎo)致代謝率增加和體重減輕。

肥胖者常具有反應(yīng)緩慢的免疫系統(tǒng)和較低水平的iNKT細(xì)胞，如果刺激人體產(chǎn)生iNKT細(xì)胞，將增加FGF-21的數(shù)量導(dǎo)致白色脂肪更多地發(fā)生棕色化，增加代謝率和減輕體重。這些發(fā)現(xiàn)為治療體重減輕提供新的途徑，將極大地改進(jìn)現(xiàn)有減輕體重的激素療法，且有助于預(yù)防體重增加。

9.妊娠晚期β受體阻滯劑暴露

增加新生兒低血糖風(fēng)險(xiǎn)

最新一項(xiàng)研究證實(shí)，妊娠晚期應(yīng)用β受體阻滯劑增加新生兒低血糖和心動(dòng)過(guò)緩風(fēng)險(xiǎn)。研究結(jié)果支持對(duì)于這些嬰兒加強(qiáng)監(jiān)測(cè)，包括血糖的常規(guī)監(jiān)測(cè)，以便盡早識(shí)別疾病的發(fā)生并采取及時(shí)的治療。

作者指出，β受體阻滯劑會(huì)穿過(guò)胎盤，并可能引起子宮內(nèi)的生理改變。校正混雜因素后，服用β受體阻滯劑的妊娠女性所分娩的新生兒低血糖風(fēng)險(xiǎn)增加約70%、心動(dòng)過(guò)緩風(fēng)險(xiǎn)增加約30%。這些風(fēng)險(xiǎn)在應(yīng)用β受體阻滯劑拉貝洛爾的人群中最常見，拉貝洛爾與暴露于新生兒心動(dòng)過(guò)緩風(fēng)險(xiǎn)增加1.3倍及新生兒低血糖風(fēng)險(xiǎn)增加1.8倍相關(guān)。

10.E3泛素連接酶MARCH1

或?yàn)?型糖尿病治療新靶點(diǎn)

美國(guó)耶魯大學(xué)研究人員發(fā)現(xiàn)，E3泛素連接酶MARCH1是胰島素受體途徑的一個(gè)負(fù)調(diào)控因子，它通過(guò)促進(jìn)細(xì)胞表面胰島素受體的降解，阻礙胰島素的作用。研究人員認(rèn)為該分子可能是治療2型糖尿病的一個(gè)潛在靶點(diǎn)。

MARCH1在非胰島素信號(hào)激活的基礎(chǔ)狀態(tài)下就可以發(fā)揮作用，因此MARCH1或可幫助設(shè)定胰島素信號(hào)的基礎(chǔ)水平，在肥胖個(gè)體的白色脂肪組織中MARCH1表達(dá)更高。