2017-04-22
血管生成擬態(tài)與惡性黑素瘤生物學(xué)行為
血管生成擬態(tài)是腫瘤血管生成的補(bǔ)充，是對惡性腫瘤能夠持續(xù)生長、侵襲、轉(zhuǎn)移的有利解釋。腫瘤細(xì)胞形成血管生成擬態(tài)的調(diào)節(jié)因子眾多，且機(jī)制不完全清楚。
腋臭患者一般有油耳朵癥狀，外耳道發(fā)油，這是因?yàn)榇蠛瓜僭谕舛烙蟹植肌；颊叩亩撼蕽裥哉澈隣?，也有少?shù)輕度患者成粉末樣。
單純性紫癜一般無全身癥狀，兩下肢可出現(xiàn)散在針頭大小鮮紅色瘀點(diǎn)，壓之不退色。七天以后顏色逐漸變淡而消退。但又有新的瘀點(diǎn)產(chǎn)生。
血管生成擬態(tài)是腫瘤血管生成的補(bǔ)充，是對惡性腫瘤能夠持續(xù)生長、侵襲、轉(zhuǎn)移的有利解釋。腫瘤細(xì)胞形成血管生成擬態(tài)的調(diào)節(jié)因子眾多，且機(jī)制不完全清楚。
從kit基因的結(jié)構(gòu)與功能、kit基因在黑素瘤中的突變類型和生物學(xué)效應(yīng)、kit基因在黑素瘤腫瘤生長及預(yù)后中的作用三方面綜述了黑素瘤kit基因研究進(jìn)展。
MMP和金屬蛋白酶組織抑制劑、朗格漢斯細(xì)胞（CD1a）和Toll樣受體、基因的改變等變化推測其損傷修復(fù)的作用機(jī)制，以及點(diǎn)陣激光治療皮膚后引起生理指標(biāo)的改變幾方面概述點(diǎn)陣激光改善皮膚光老化的研究進(jìn)展。
自噬與細(xì)胞增殖存在聯(lián)系，自噬可抑制角質(zhì)形成細(xì)胞增殖；自噬與細(xì)胞分化間的關(guān)系尚未完全闡明。研究提示，有自噬現(xiàn)象的角質(zhì)形成細(xì)胞和自噬缺陷的角質(zhì)形成細(xì)胞分化差異較小。
SSC患者體內(nèi)的抗體主要包括抗著絲點(diǎn)抗體，抗Scl-70抗體，抗RNA聚合酶抗體等，在LSC患者血清中均未被發(fā)現(xiàn)。這些抗體與SSC患者并發(fā)腫瘤也有一定相關(guān)性。
Th17細(xì)胞是促進(jìn)炎癥反應(yīng)的輔助T細(xì)胞，主要通過其分泌的細(xì)胞因子IL-17、IL-21、IL-22等發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)效應(yīng)，在免疫相關(guān)疾病的發(fā)生發(fā)展和轉(zhuǎn)歸中起決定性作用。
腫瘤發(fā)展過程中TAM的M1-M2型別轉(zhuǎn)化：腫瘤形成的早期微環(huán)境內(nèi)的巨噬細(xì)胞表現(xiàn)出M1型的特性，而后期則呈現(xiàn)M2型的表型特征，導(dǎo)致M1-M2轉(zhuǎn)換的信號途徑尚未明確。
在細(xì)胞核內(nèi)轉(zhuǎn)錄調(diào)控的研究中，小眼畸形相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子（MITF）是調(diào)節(jié)黑素細(xì)胞黑素合成最重要的轉(zhuǎn)錄因子，對黑素細(xì)胞發(fā)育，功能和生存起重要的調(diào)控作用。有研究應(yīng)用含MITFsiRNA制成的軟膏治療黃褐斑取得療效。
MAPK轉(zhuǎn)導(dǎo)通路是近年來發(fā)現(xiàn)的廣泛存在于真菌中的信號通路，主要參與細(xì)胞對外界壓力脅迫的適應(yīng)、細(xì)胞形態(tài)轉(zhuǎn)換、細(xì)胞壁生物合成以及毒力等過程，是影響真菌致病力的因素之一。
miRNA-146a的表達(dá)量在人皮膚黑素瘤組織中增加，在人黑素瘤細(xì)胞系中卻未增加，提示組織培養(yǎng)誘導(dǎo)適應(yīng)過程，可能導(dǎo)致miRNA-146a表達(dá)損失。
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