澳大利亞墨爾本PeterMacCallum癌癥中心，轉化研究教授GrantA.McArthur博士說：“每年有超過一百萬人被查出由Myc改變而引發(fā)的腫瘤，然而，開發(fā)以Myc為靶點的藥物已經(jīng)被證明是不可能的。”
“Myc基因的一項功能就是調節(jié)細胞生長。由于mTORC1也是一種細胞生長調節(jié)因子，所以我們假設使用everolimus來抑制mTORC1，或許可以抑制Myc驅動的腫瘤的產(chǎn)生和生長。”
McArthur和他的同事在Myc驅動的淋巴瘤的模型小鼠上檢驗了他們的假設，他們發(fā)現(xiàn)使用everolimus治療為實驗模型對抗疾病提供了強有力的保護。使用everolimus治療的33只小鼠只有四分之一產(chǎn)生了淋巴瘤，相對的使用安慰劑治療的34只小鼠有22只得了淋巴瘤。
此外，在患上淋巴瘤的小鼠中，相對于安慰劑使用everolimus治療使得腫瘤萎縮并且生存率有顯著的提高。然而，所有這些經(jīng)治療存活的小鼠由于淋巴瘤細胞對everolimus效果的抵抗而最終復發(fā)。
McArthur說：“這些治療證實了我們的假設，mTORC1抑制能夠抑制Myc驅動的腫瘤的發(fā)生和生長，最驚訝的發(fā)現(xiàn)是在mTORC1抑制如何導致腫瘤萎縮過程中。我們預期其將會通過細胞的有絲分裂來使癌細胞死亡，但是我們發(fā)現(xiàn)實際不是這樣的。”
仔細研究這些腫瘤后表明everolimus通過誘導細胞衰老來使腫瘤萎縮。根據(jù)McArthur的研究，當癌癥驅動基因被啟動，正常細胞通過進入一個稱為衰老的階段來保護他們自己。當癌癥產(chǎn)生，癌癥細胞就會找到方法克服這種保護措施。McArthur說：“我們的研究表明癌細胞餓可通過mTORC1信號通路而繞過細胞衰老途徑，尤其是Myc誘導的細胞衰老途徑?；加辛馨土龅男∈髮verolimus治療產(chǎn)生抵抗與p53失去功能有關系，眾所周之p53有助于抑制腫瘤形成和生長。
McArthur說：“everolimus在治療p53功能不全的淋巴瘤時失去作用，具有很重要的臨床意義。Everolimus將成為臨床治療Myc驅動的癌癥（特別是B細胞淋巴瘤）的一種新的有利武器，但是其只有對那些具有p53功能的病人有幫助。
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