胎兒宮內(nèi)缺氧的病理生理改變可分為四個階段：代償期、血流再分配早期、血流再分配晚期、失代償期。

代償期：胎兒為適應(yīng)缺氧的狀態(tài)而減少胎動次數(shù)，減慢生長速度，胎兒血流可維持“正常”狀態(tài)相當(dāng)長的時間，胎兒大部分血管血流波形無明顯改變，僅有大腦中動脈血流阻力輕微下降，該變化可通過超聲多普勒檢測出來，但在臨床上的應(yīng)用尚有質(zhì)疑。

血流再分配早期：當(dāng)氧分壓下降到一定水平時，胎兒血流灌注出現(xiàn)重新分配，使對缺氧敏感的重要器官（腦、腎上腺、心?。┑难軘U(kuò)張以增加其組織血流灌注，并減少肝、腎、肺、腸等器官末梢循環(huán)的血供，對抗缺氧造成的損害。

胎兒血流再分配晚期：大腦血管、冠狀動脈及腎上腺動脈等血管擴(kuò)張到最大程度，大腦血流阻力降到最低水平，流速增加，腹主動脈、腎動脈、臍動脈血流阻力進(jìn)一步增加，肺動脈血流阻力明顯增加，間接提示右心輸出量減少、左心輸出量進(jìn)一步增加，有利于改善大腦、心肌血流灌注。此時可合并胎兒異常的生物物理表現(xiàn)，如胎心率減慢，羊水減少等。

失代償期：心輸出量和主動脈收縮期峰值流速逐漸下降，提示心功能受損，進(jìn)一步惡化可致心衰，并引起主動脈、臍動脈血液逆流，最后其它大血管包括大腦血管亦出現(xiàn)血液逆流，“大腦保護(hù)效應(yīng)”消失，出現(xiàn)明顯的胎心率異常，此期胎兒已存在嚴(yán)重的酸中毒，是胎兒宮內(nèi)缺氧的終末階段。

胎兒宮內(nèi)缺氧的血流頻譜改變

根據(jù)以上宮內(nèi)缺氧四階段的病理生理機(jī)理，可以通過檢測胎兒主要血管的血流頻譜的改變來推測胎兒缺氧的狀況。臨床上常用檢測臍動脈的頻譜波形來判斷缺氧狀態(tài)。

臍動脈：缺氧時首先出現(xiàn)的變化是舒張末期血流降低，S/D值、RI值和PI值升高。當(dāng)缺氧進(jìn)入再分配晚期時，可逐漸出現(xiàn)舒張期血流減少、舒張末期血流缺失乃至整個舒張期血流缺失。嚴(yán)重缺氧失代償期出現(xiàn)臍動脈血液逆流，舒張期血流倒置。

臍動脈舒張末期血流消失

臍動脈舒張末期血流倒置

大腦中動脈：缺氧早期大腦血液供應(yīng)增加，顱內(nèi)血管擴(kuò)張，阻力降低，大腦中動脈多普勒頻譜顯示舒張末期血流速度增加，PI值下降，說明缺氧早期的血流再分配。當(dāng)大腦中動脈RI值、PI值明顯下降，而臍動脈和腹主動脈的PI值升高，大腦中動脈PI值與臍動脈PI值的比值低于2個標(biāo)準(zhǔn)差時，提示嚴(yán)重缺氧的存在。

腹主動脈與腎動脈：血流頻譜表現(xiàn)為舒張末期血流降低，RI值和PI值升高，血流再分配嚴(yán)重時，舒張末期血流消失或出現(xiàn)反向血流。

靜脈導(dǎo)管：主要反映缺氧時心功能情況。當(dāng)右心負(fù)荷增大，心功能失代償時，靜脈回流受阻，靜脈導(dǎo)管心房收縮期流速下降，血流消失甚至倒置。