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急性心衰:憋喘就利尿?這么做就錯了

摘要:NIPPV是治療的重要部分,研究表明其可降低死亡率,避免氣管插管。NIPPV有兩種方式包括CPAP和BiPAP兩種,熟優(yōu)熟劣,尚需進一步研究,不過對于二氧化碳潴留者,應優(yōu)先考慮BiPAP模式。

急性心力衰竭是種異質性綜合征,而不是單獨的疾病,患者在血流動力學狀態(tài)(包括收縮壓)、體循環(huán)淤血和肺淤血的程度均存在差異。正常血壓合并液體超負荷的急性心力衰竭患者,首選利尿劑可改善癥狀。而對于高血壓性(SBP>140mmHg)急性心力衰竭合并肺水腫患者,不能先給予利尿劑改善癥狀!我們先從機制談起,講一講為什么。

導致急性心力衰竭發(fā)生肺淤血的兩種途徑

1.「心臟性」衰竭:即容量負荷超過Starling機制的調節(jié)范圍,進而導致液體超負荷和充血性心力衰竭;

2.「血管性」衰竭:即源自內臟和中心循環(huán)的體液突然重新分布進入肺血管所致肺淤血,這也是高血壓性急性心力衰竭肺淤血的主要機制(圖1)。另有研究表明,50%以上的急性肺水腫患者并不存在實質的容量超負荷,而是體液重新分布。

兩種機制治療上的差異

肺淤血形成機制上的差異,導致在治療方面存在差異(圖2)。

1.對于「心臟性」衰竭機制而言,可通過利尿降低容量負荷,從而改善癥狀。

2.對于「血管性」衰竭機制所致的高血壓性急性心力衰竭肺淤血而言,壓力負荷升高,靜脈容量降低,一開始就接受利尿治療的話,在壓力負荷未改善及心室順應性差的基礎上加劇左心室充盈壓,導致左心室功能下降。另外通過神經(jīng)-內分泌系統(tǒng)增加體循環(huán)血管阻力,此外,還可降低腎小球濾過率,進一步降低利尿作用,由此惡性循環(huán)。

故而,首選利尿劑減輕容量負荷并不會顯著改善「血管性」衰竭患者的癥狀,而使用血管擴張藥物反而獲益明顯。

2016年歐洲心力衰竭指南指出:對于高血壓性急性心力衰竭者,應考慮靜脈使用血管擴張劑作為初始治療,以改善癥狀和減輕淤血(Ⅱa,B)。

高血壓性急性心力衰竭合并肺水腫的患者診療流程

首先得評估此類患者是否存在呼吸窘迫(呼吸頻率≥25次/分,SpO2<90%)

存在呼吸窘迫者應考慮予以無創(chuàng)正壓通氣(noninvasivepositivepressureventilation,NIPPV)治療。

NIPPV通過增加胸腔內壓力,使靜脈回心血量減少,降低前負荷,從而緩解肺水腫,此外,NIPPV在吸氣時能減少患者吸氣做功,呼吸時防止肺泡萎陷,最終改善呼吸困難及氧合。氧合的改善可降低交感神經(jīng)的興奮進而降低后負荷,從而改善心功能。

因此NIPPV是治療的重要部分,研究表明其可降低死亡率,避免氣管插管。NIPPV有兩種方式包括CPAP和BiPAP兩種,熟優(yōu)熟劣,尚需進一步研究,不過對于二氧化碳潴留者,應優(yōu)先考慮BiPAP模式。

其次使用血管擴張劑

硝酸酯類(硝酸甘油

硝酸酯類可快速降低左室充盈壓,擴張全身小動脈和小靜脈,從而降低后負荷和前負荷。此外還可通過減少前向血流阻力調整心室-血管偶聯(lián)關系的不穩(wěn)定。部分研究表明,高劑量硝酸酯類可避免高血壓急性心力衰竭發(fā)生呼吸衰竭、心肌梗死、氣管插管及入住ICU。

硝酸甘油應初始舌下含服400μg。一般硝酸甘油給藥方法為:從10~20μg/min開始,以后每分鐘遞增10~20μg/min,直至心力衰竭癥狀緩解。

此種給藥方法是否就是最安全的呢?2017年一項回顧性隊列研究比較了硝酸甘油單次給藥(每3~5分鐘500~2000ug)、持續(xù)輸注(20~35μg/min)和單次給藥+持續(xù)輸注三種給藥方式,結果發(fā)現(xiàn)單次給藥可降低ICU入住率,縮短住院時間。因此,BritLong等認為在舌下含服硝酸甘油400μg后血壓仍不改善者,硝酸甘油單次給藥劑量應>200mcg。

硝普鈉

硝普鈉由于存在氰化物中毒風險,不建議使用,尤其是存在肝腎疾病患者和>3μg/min的劑量使用時間超過72h情況下。

奈西立肽

奈西立肽的給藥方法為:起始劑量2μg/kg,繼以0.01~0.03μg/kg/min持續(xù)靜脈滴注。由于其價格昂貴,且與硝酸甘油相比,其和死亡率、呼吸困難、住院時間增加相關,因此不建議急診時使用。

使用過血管擴張劑后

在血管擴張治療后,若體循環(huán)超負荷,患者可從利尿治療中獲益。靜脈注射利尿劑的量為患者平時口服劑量的1-2倍。

如果使用硝酸甘油和NIPPV后仍持續(xù)高血壓者,可考慮靜脈注射ACEI。

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