多巴胺在大腦許多過(guò)程中具有重要作用，但其促進(jìn)慢性疼痛的機(jī)制一直了解較少。最近一項(xiàng)發(fā)表在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊thejournalofneuroscience的文章中，來(lái)自美國(guó)的科學(xué)家對(duì)這一問(wèn)題進(jìn)行了深入探討，結(jié)果發(fā)現(xiàn)移除一種產(chǎn)生多巴胺的A11神經(jīng)元，慢性疼痛會(huì)顯著減輕。研究人員指出，這一發(fā)現(xiàn)揭示了多巴胺促進(jìn)慢性疼痛的新機(jī)制，或可為開(kāi)發(fā)緩解慢性疼痛的靶向藥物提供重要提示。

　　在機(jī)體受到損傷后，疼痛的感覺(jué)會(huì)以電信號(hào)形式從損傷部位傳遞到脊髓，并通過(guò)脊髓將電信號(hào)或化學(xué)信號(hào)傳遞給其他細(xì)胞。疼痛信號(hào)會(huì)繼續(xù)向上傳遞將信息傳遞給大腦中的神經(jīng)元細(xì)胞，并逐漸傳遞到整個(gè)大腦。

　　遭受慢性疼痛折磨的人，其神經(jīng)元可以持續(xù)地將疼痛信號(hào)傳遞到大腦，即使沒(méi)有損傷存在，這一過(guò)程仍可進(jìn)行。研究人員參與這一過(guò)程的神經(jīng)元細(xì)胞進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)A11神經(jīng)元具有重要作用。這些神經(jīng)元不會(huì)影響急性疼痛，但對(duì)于慢性疼痛具有巨大影響。研究人員利用慢性疼痛小鼠模型進(jìn)行相關(guān)研究，發(fā)現(xiàn)靶向抑制A11神經(jīng)元可以持久逆轉(zhuǎn)慢性疼痛狀態(tài)。

　　最后研究人員總結(jié)道，了解慢性疼痛產(chǎn)生的分子基礎(chǔ)以及相關(guān)促進(jìn)因子對(duì)于幫助開(kāi)發(fā)有效治療策略方法具有重要意義。在未來(lái)的研究工作中，科學(xué)家們需要對(duì)產(chǎn)生慢性疼痛的應(yīng)激反應(yīng)與A11神經(jīng)元之間的作用以及慢性疼痛與多巴胺產(chǎn)生之間的關(guān)系進(jìn)行進(jìn)一步探討。