糖尿病慢性并發(fā)癥主要有哪些？糖尿病100問解惑之46（3）神經(jīng)病變防治

2018-04-24 來源：糖友同伴支持標(biāo)簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護膚

摘要：神經(jīng)病變是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥之一，病變可累及中樞神經(jīng)及周圍神經(jīng)，后者尤為常見。其中遠端感覺神經(jīng)病變是最常見的病變，占所有糖尿病神經(jīng)病變的50%以上。

一、目前認(rèn)為糖尿病的主要慢性并發(fā)癥有以下幾類：

1）心血管病變

2）腎臟病變

3）神經(jīng)病變

4）白內(nèi)障。

二．糖尿病慢性并發(fā)癥的防治原則是什么？

1）在無并發(fā)癥階段的糖尿病患者以預(yù)防并發(fā)癥為目標(biāo)，積極消除并發(fā)癥的危險因素。

2）在并發(fā)癥初期可逆階段應(yīng)積極治療，使其病變盡早好轉(zhuǎn)。

3)在不可逆階段，患者應(yīng)積極去除加重因素，延緩并發(fā)癥的進展和惡化，爭取長期維持器官殘余功能。

三、什么是糖尿病神經(jīng)病變？

神經(jīng)病變是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥之一，病變可累及中樞神經(jīng)及周圍神經(jīng)，后者尤為常見。其中遠端感覺神經(jīng)病變是最常見的病變，占所有糖尿病神經(jīng)病變的50%以上。

四、糖尿病神經(jīng)病變分類

糖尿病神經(jīng)病變有多種，分類方法亦有多種。目前應(yīng)用最廣泛、最簡單的分類方法是Thomas最早提出的。修改后的這一分類方法如下：

A.對稱性神經(jīng)病變

遠端對稱性感覺運動性多發(fā)神經(jīng)病變

自主神經(jīng)病變

急性疼痛性神經(jīng)病變

高血糖性神經(jīng)病變

治療誘發(fā)性神經(jīng)病變

對稱性下肢近端神經(jīng)病變

B.局灶性和多灶性神經(jīng)病變

1.腦神經(jīng)病變

2.胸腹部神經(jīng)病變

3.局部肢體神經(jīng)病變

4.糖尿病性肌萎縮

五、神經(jīng)病變臨床表現(xiàn)

(一)遠端對稱性感覺運動性多發(fā)神經(jīng)病變:此為糖尿病周圍神經(jīng)病變中最為常見的一種。癥狀從肢體遠端開始，逐步向近端發(fā)展，呈手套襪子樣分布范圍，一般從下肢開始。以感覺障礙為主，伴有程度不同的自主神經(jīng)癥狀，而運動障礙相對較輕。發(fā)病多隱匿。

感覺癥狀的表現(xiàn)與受累神經(jīng)纖維的大小有關(guān)。如果是細小纖維，則疼痛和感覺異常是主要癥狀。疼痛可以是鈍痛、燒灼痛、刺痛、刀割痛等多種疼痛表現(xiàn)，大都晚間加劇。感覺異?？杀憩F(xiàn)為麻木、發(fā)冷、蟻行、蟲爬、發(fā)熱、燒灼、觸電樣等感覺。深感覺(關(guān)節(jié)位置覺與振動覺)障礙一般很輕微。還可有溫、痛覺的減退或缺失，隨著癥狀的加重，可以發(fā)生肢體遠端部位遭受各種意外損傷而全然不知的情況，如燙傷、熱水燒傷、足部外傷引起潰瘍等等。自主神經(jīng)病變引起的足不出汗，致皮膚干裂，更易促進潰瘍發(fā)生。足部潰瘍的繼發(fā)感染與動脈血栓形成可造成壞死和壞疽，導(dǎo)致最終截肢。如受累的是粗大纖維，則主要影響關(guān)節(jié)位置覺和振動覺。出現(xiàn)步態(tài)與站立不穩(wěn)的癥狀，閉目時更為明顯，即感覺性共濟失調(diào)?；颊叱ＴV有踩棉花感或地板異樣感。由于行動不穩(wěn)容易造成跌倒、外傷甚至骨折。臨床上，細小纖維受損更為多見，但最為常見的是細小纖維和粗大纖維同時受累的混合型病里例。運動障礙如遠端的無力、手與足的小肌肉萎縮，一般出現(xiàn)在疾病后期。[1]

(二)自主神經(jīng)病變:

自主神經(jīng)病變往往很少單獨出現(xiàn)，常伴有軀體性神經(jīng)病變。反之，有軀體性神經(jīng)病變的糖尿病病例中，通過功能檢查，發(fā)現(xiàn)某些程度自主神經(jīng)功能障礙的發(fā)病率可高達40%。可是一旦出現(xiàn)自主神經(jīng)功能障礙的臨床癥狀，則預(yù)后可能就比較差。

1.心血管系統(tǒng)

(1)直立性低血壓：當(dāng)患者從臥位起立時，若站位的收縮壓較臥位時下降大于30mmHg以上，則稱為直立性低血壓。

(2)靜息時心動過速：靜息時心率90～100次/分，有的達130次/分。

(3)無痛性心肌梗塞：是心臟自主神經(jīng)功能障礙最為嚴(yán)重的表現(xiàn)。

(4)猝死：在患有嚴(yán)重自主神經(jīng)病變的糖尿病患者中，有呼吸、心跳驟停的事件發(fā)生。

2.胃腸道系統(tǒng)：糖尿病胃輕癱可表現(xiàn)為惡心、食后腹脹腹痛、早飽、嘔吐等。糖尿病人大多有便秘，但也有少數(shù)病人發(fā)生腹瀉，或腹瀉、便秘交替。

3.泌尿生殖系統(tǒng)和糖尿病性膀胱病變：膀胱功能障礙可見于37-50%的糖尿病患者。與自主神經(jīng)病變相關(guān)的膀胱癥狀包括排尿不暢，尿流量減少、、殘余尿多、尿不盡、尿潴留、有時尿失禁，容易并發(fā)尿路感染。生殖系統(tǒng)表現(xiàn)為男性性欲減退、陽痿。所報道的發(fā)病率為30-75%。陽痿可能是糖尿病自主神經(jīng)病變的最早癥狀。。

4.出汗異常:汗腺支配神經(jīng)功能障礙是糖尿病自主神經(jīng)病變的一個常見癥狀。主要表現(xiàn)為四肢末端少汗，但往往同時伴有軀干部位的多汗。

六、糖尿病神經(jīng)病變的診斷鑒別

(一)糖尿病神經(jīng)病變的臨床診斷

包括三個步驟：1.糖尿病的診斷。2.神經(jīng)病變的診斷。3.神經(jīng)病變與與糖尿病關(guān)系的確定。臨床上，不論糖尿病病程的長短，均應(yīng)考慮糖尿病性神經(jīng)病變可能。根據(jù)病史，典型的臨床表現(xiàn)，典型病例診斷較容易，必要時可行神經(jīng)功能測定。在糖尿病患者發(fā)生的神經(jīng)病變不能輕易地認(rèn)為都是糖尿病神經(jīng)病變，其他原因引起的神經(jīng)病變也可以并存在糖尿病患者身上。由于糖尿病性神經(jīng)病變的臨床表現(xiàn)、實驗室檢查與特殊檢查均缺乏特異性。所以，糖尿病神經(jīng)病變的診斷必須有糖尿病證據(jù);根據(jù)臨床表現(xiàn)及有關(guān)實驗室檢查有糖尿病神經(jīng)病變的證據(jù);除外其他原因引起的神經(jīng)病變后才可確診，并根據(jù)病變累及的神經(jīng)類型和部位進行分型。[3]

(二)、鑒別診斷：

1.對稱性周圍神經(jīng)受損：應(yīng)注意與中毒性末梢神經(jīng)病變、感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎等鑒別。前者常有藥物中毒或農(nóng)藥接觸史，疼痛癥狀較突出。后者常急性或亞急性起病，病前多有呼吸道或腸道感染史，表現(xiàn)為四肢對稱性弛緩性癱瘓，運動障礙重，感覺障礙輕，1~2周后有明顯的肌萎縮。腦脊液蛋白定量增高，細胞數(shù)正?；蜉p度增高。

2.非對稱性周圍神經(jīng)損傷：應(yīng)注意與脊髓腫瘤，脊椎骨質(zhì)增生壓迫神經(jīng)等病變鑒別，相應(yīng)節(jié)段脊椎照片或CT、MRI有助于診斷。

3.腹瀉應(yīng)注意與胃腸道炎癥、腫瘤等鑒別：糖尿病腹瀉水樣便多見，無粘液膿血，腹瀉前可有痙攣性腹痛伴腸鳴增多，排便后癥狀可好轉(zhuǎn)，大便常規(guī)及培養(yǎng)無炎性成分及細菌生長。必要時腸鏡等檢查有助于鑒別。

4.心臟自主神經(jīng)功能紊亂應(yīng)與其他心臟器質(zhì)性病變鑒別，但后者無糖尿病史，血糖正常而常存相應(yīng)病的病狀及體征。[4]

七、糖尿病神經(jīng)病變的治療與預(yù)防

(一)糖尿病的控制：

DCCT和UKPDS的研究已證實,嚴(yán)格控制血糖可預(yù)防和延緩糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生,并防止其進一步進展惡化?？刂蒲堑耐瑫r也應(yīng)注意注意血脂、血壓等達標(biāo)，還要控制吸煙等。

(二)針對糖尿病神經(jīng)病變發(fā)病機理的治療：

1.抗氧化藥物此類藥物通過阻抑神經(jīng)內(nèi)氧化應(yīng)激狀態(tài),增加營養(yǎng)神經(jīng)血管的血流量,加快神經(jīng)傳導(dǎo)速度,增加神經(jīng)Na+-K+-ATP酶活性等機制,改善糖尿病周圍神經(jīng)病變的癥狀。α-硫辛酸是丙酮酸脫氫酶系的輔助因子,也是目前較臨床常用一種抗氧化劑。

2.改善神經(jīng)營養(yǎng)藥物甲鈷胺為蛋氨酸合成酶輔酶,該酶促進髓鞘的主要成分卵磷脂的合成,與髓鞘、核糖核體膜、線粒體膜、突觸及受體等的功能有關(guān),可促進核酸和蛋白質(zhì)的合成,改善神經(jīng)元和施旺氏細胞的代謝合成,促進軸索內(nèi)輸送和軸索的再生,恢復(fù)神經(jīng)鍵的傳達延遲。

3.改善神經(jīng)微循環(huán)藥物主要有血管擴張劑，如血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑,己酮可可堿;抑制血小板聚集藥物如阿司匹林、西洛他唑;活血化瘀類中藥等;前列腺素E可擴血管，減輕血液粘稠度，10~20μg/d滴斗入，2周為一療程，對糖尿病神經(jīng)病變的麻木、疼痛有一定緩解作用。

4.醛糖還原酶抑制劑(ARIs)從原理上講，醛糖還原酶抑制劑通過抑制醛糖還原酶活性,恢復(fù)Na+-K+-ATP酶活性,減少山梨醇和果糖在周圍神經(jīng)組織的沉積,可以改善糖尿病神經(jīng)病變。近20年來,此類藥物逐漸被研究和應(yīng)用,但由于療效和安全性受到質(zhì)疑,部分已停止使用或仍處于臨床研究階段。

5.γ-亞麻酸神經(jīng)病變時存在必需脂肪酸代謝紊亂，補充γ-亞麻酸能增加神經(jīng)內(nèi)血流，改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度。

6.其他包括糖基化終末產(chǎn)物形成抑制藥:氨基胍,C肽、蛋白激酶C抑制劑等,目前尚未進入臨床使用階段。

(三)自主神經(jīng)病變的治療

1.直立性低血壓：首先，去除導(dǎo)致直立性低血壓的潛在原因。利尿劑、抗高血壓藥、抗心絞痛藥和抗抑郁藥是最常見的誘因。應(yīng)注意適當(dāng)抬高床頭，緩慢起立，穿彈力襪。在癥狀較重的病例中，可能需要藥物治療，首選藥物是9-α-氟氫化可的松0.1～0.3mg/d。該藥因困難引起臥位高血壓而限制其應(yīng)用。

2.胃輕癱：少食多餐聯(lián)合藥物治療是治療糖尿病胃輕癱的標(biāo)準(zhǔn)方法。多潘立酮(嗎丁啉)：多巴胺受體阻滯劑，10mg，3次/d，餐前30分服用?？梢鹈谌榈炔涣挤磻?yīng)。西沙必利：為全消化道促胃腸動力學(xué)藥物，通過刺激腸肌層神經(jīng)叢，增加乙酰膽堿釋放而起作用，5mg，3~4次/d。氧氯普胺(胃復(fù)安)：5~10mg，3次/d，此藥兼有膽堿能和抗多巴胺能作用，易透過血腦屏障而出現(xiàn)錐體外系反應(yīng)，不宜長用。紅霉素：通過刺激胃動素釋放和直接興奮胃動素受體，促進胃排空，劑量200~250mg，3次/d。

3.糖尿病神經(jīng)原性膀胱：對無力性膀胱可下腹按摩助膀胱排空，較重癥尿潴留可導(dǎo)尿或留置導(dǎo)尿。必要時膀胱造瘺。可應(yīng)用促進膀胱收縮的藥物，如氨甲酰甲膽堿，口服，10-30mg/次，2-3次/d。

4.勃起功能障礙：陽痿患者可采取下列措施：育亨賓，由于價格貴，有效率不高，可以有選擇性地應(yīng)用。雄激素只有在血液睪酮水平降低時才考慮。海綿體內(nèi)注射血管活性藥物，真空負壓勃起系統(tǒng)、血管外科治療、陰莖假體插入等均可選用。而且應(yīng)配合心理治療。

(四)痛性神經(jīng)病變的治療：痛性神經(jīng)病變患者因疼痛嚴(yán)重影響生活質(zhì)量,而且疼痛特點是夜晚加重,所以有效緩解疼痛為治療的關(guān)鍵之一。目前針對疼痛發(fā)生機制的治療仍被認(rèn)為是緩解痛性神經(jīng)病變疼痛癥狀的主要治療。

1.三環(huán)類抗抑郁藥仍是研究最多治療神經(jīng)性疼痛的一線藥物。阿米替林(Amitriptyline)和丙米嗪(Berkomine)應(yīng)用最為廣泛。

2.抗抑郁藥：卡馬西平、苯妥英鈉試驗證實有效緩解痛性神經(jīng)病變疼痛癥狀,但副作用大,目前少用于臨床。加巴噴丁(Gabapentin)是目前治療糖尿病周圍神經(jīng)病變引起的疼痛的一線藥物。

3.阿片類：阿片類麻醉鎮(zhèn)痛藥止痛的原理主要是作用于中樞痛覺傳導(dǎo)通路阿片受體,提高痛覺閾值,使疼痛緩解。最常見的副作用是鎮(zhèn)靜、便秘、惡心和嘔吐及成癮。

4.局部治療藥物：有的患者疼痛部位相對比較局限,可以采取局部用藥。局部用藥有全身副作用小、與其他藥物相互作用少等優(yōu)點,因此也是今后止痛藥物的研究方向。如已被FDA批準(zhǔn)上市的利多卡因貼皮劑,以及氯胺酮凝膠、辣椒素軟膏、消心痛噴劑、硝酸甘油貼膜劑等均能緩解疼痛。

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