糖尿病神經(jīng)病變作為糖尿病最常見的并發(fā)癥之一，其發(fā)病率亦逐年升高。糖尿病性單一神經(jīng)病變是周圍神經(jīng)病變的一種特殊類型，臨床上較少見，可累及軀體神經(jīng)，亦可累及顱神經(jīng)，占糖尿病周圍神經(jīng)病變的17.9％，容易誤診。

　　病例患者，女，81歲，因“發(fā)聲困難伴聲嘶1周”入院?；颊呷朐呵?周無明顯誘因突然出現(xiàn)發(fā)聲困難伴聲嘶，無發(fā)熱、咳嗽、咽痛、咽下困難、肌痛等。有高血壓史30余年，長(zhǎng)期服用“氯沙坦鉀”、“非洛地平緩釋片”（各1片，1次/d），糖尿病史20余年，近幾年使用“精蛋白鋅重組人胰島素混合注射液”筆芯，早26U、晚14U，“阿卡波糖”50mg，3次/d口服，血壓、血糖控制平穩(wěn)。入院體檢：血壓140/80mmHg（1mmHg=0.133kPa），神志清楚，甲狀腺不大，雙下肺呼吸音低，心界向左增大，心率100次/min，心律齊，肝腎及神經(jīng)系統(tǒng)等檢查未見異常。

　　入院后實(shí)驗(yàn)室檢查：糖化血紅蛋白:5.70%，空腹血糖：5.2mmol/L，餐后2h血糖：8.7mmol/L，血鈣：2.56mmol/L，血磷：0.92mmol/L，甲狀旁腺素：43.4ng/L，降鈣素：3.43ng/L，血常規(guī)、癌譜、甲狀腺功能未見異常。甲狀腺自身抗體均陰性。喉鏡檢查：未見聲帶水腫、肥厚或贅生物，左側(cè)聲帶固定。肌電圖：下肢神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢。神經(jīng)病變?cè)u(píng)價(jià)結(jié)果：糖尿病周圍神經(jīng)病變。踝肱指數(shù)：0.92。頭頸磁共振成像（MRI）檢查：雙側(cè)額頂葉、雙側(cè)半卵圓區(qū)、雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、雙側(cè)腦室體旁多發(fā)缺血及腔隙性腦梗死。頸部和胸部CT檢查提示：（1）甲狀腺實(shí)質(zhì)內(nèi)多發(fā)結(jié)節(jié)狀低密度影（最大直徑12mm×9mm），考慮多發(fā)小腺瘤；（2）聲帶及聲門上下區(qū)掃描未見異常；（3）縱隔及雙肺門多發(fā)淋巴結(jié)影，大部分鈣化。甲狀腺彩色超聲檢查：（1）甲狀腺右葉內(nèi)實(shí)性占位性病變（甲狀腺腺瘤可能）；（2）右側(cè)甲狀旁腺稍增大。

　　入院后立即請(qǐng)相關(guān)科室專家會(huì)診。甲狀腺外科意見：結(jié)合甲狀腺腺瘤大小及部位，考慮患者發(fā)聲困難與甲狀腺腺瘤關(guān)系不大。神經(jīng)科意見：患者多次MRI對(duì)比未見新發(fā)缺血病灶，肌電圖檢查提示神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，提示周圍神經(jīng)病變。結(jié)合患者病史、體征及相關(guān)輔助檢查，考慮診斷為糖尿病性單側(cè)喉返神經(jīng)病變。給予治療措施：糖尿病飲食；胰島素降糖；繼續(xù)氯沙坦鉀、非洛地平緩釋片降壓；辛伐他汀調(diào)脂治療；維生素B12(甲鉆胺)0.5~1.0μg/d；前列腺素E10~20μg/d靜脈滴注；α-硫辛酸600mg/d靜脈滴注。經(jīng)上述治療4周，患者發(fā)聲困難癥狀明顯緩解，復(fù)查喉鏡左側(cè)聲帶活動(dòng)不良。

　　討論糖尿病神經(jīng)病變是糖尿病的常見并發(fā)癥，患病率80％~100％，常見累及周圍神經(jīng)及副交感、交感神經(jīng)，而糖尿病性顱神經(jīng)病變相對(duì)罕見，以動(dòng)眼神經(jīng)及外展神經(jīng)最易受累，其次為滑車神經(jīng)、視神經(jīng)及面神經(jīng)，后組顱神經(jīng)受累少見。2001年國(guó)內(nèi)徐開旭等報(bào)道1例患者因雙側(cè)喉返神經(jīng)病變引起聲嘶、吸氣性呼吸困難，6周后完全恢復(fù)。而國(guó)外報(bào)道糖尿病并喉返神經(jīng)病變者較多，學(xué)者們認(rèn)為糖尿病周圍神經(jīng)病變引起單側(cè)或雙側(cè)聲帶麻痹已成為繼頸部或胸部創(chuàng)傷、術(shù)中損傷或腫瘤、炎癥之外令人關(guān)注的原因，建議對(duì)于有癥狀患者宜行聲帶內(nèi)鏡檢查，以發(fā)現(xiàn)任何麻痹或癱瘓并及時(shí)處理。

　　糖尿病性單神經(jīng)病變主要臨床特點(diǎn)有：老年人多見、突然發(fā)病、出現(xiàn)受累神經(jīng)支配范圍的感覺、運(yùn)動(dòng)、自主神經(jīng)功能異常表現(xiàn)，表現(xiàn)為疼痛、感覺異常及周圍性癱瘓等。診斷主要在糖尿病基礎(chǔ)上有單支神經(jīng)損傷的臨床癥狀及體征，再結(jié)合神經(jīng)電生理檢查。本例患者診斷符合“糖尿病并發(fā)單側(cè)喉返神經(jīng)病變”，其依據(jù)如下：（1）有糖尿病史，且病程長(zhǎng)；（2）喉鏡檢查顯示左側(cè)聲帶運(yùn)動(dòng)不良；（3）電生理檢查可發(fā)現(xiàn)感覺和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢；（4）除外其他引起喉返神經(jīng)病變的原因；（5）營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、抗氧化等治療后發(fā)聲困難癥狀明顯緩解。

　　老年人發(fā)聲障礙原因分為器質(zhì)性或功能性，器質(zhì)性又分為中樞性、周圍性。中樞性為大腦語言中樞或顱神經(jīng)分布區(qū)域受累；周圍性病變以喉部腫瘤最為常見，其次為聲帶運(yùn)動(dòng)障礙，以喉上或喉返神經(jīng)受累為主。喉返神經(jīng)位于氣管食管溝內(nèi)，甲狀腺覆蓋其上，病變可以引起發(fā)聲困難、聲音嘶啞，甚至呼吸困難、窒息。診斷糖尿病性喉返神經(jīng)麻痹時(shí)，應(yīng)特別注意排除顱內(nèi)病變及喉部、甲狀腺腫瘤。

　　糖尿病性神經(jīng)病變的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，既往認(rèn)為由代謝紊亂、血管損傷、神經(jīng)缺血病變、自身免疫紊亂等多種因素共同作用。有學(xué)者提出糖尿病并發(fā)癥的統(tǒng)一機(jī)制學(xué)說，認(rèn)為高糖引起線粒體中超氧陰離子生成過多，將引發(fā)組織細(xì)胞中發(fā)生氧化應(yīng)激，最終導(dǎo)致糖尿病的各種并發(fā)癥。

　　糖尿病性喉返神經(jīng)病變起病隱匿，臨床癥狀無特異性，不易診斷，但并非不可逆，結(jié)合病史及檢查，早期診斷及治療，預(yù)后可良好。治療除降血糖、降血壓、調(diào)節(jié)血脂外，可以用維生素B12刺激軸突再生、修復(fù)損傷的神經(jīng)、提高運(yùn)動(dòng)及感覺神經(jīng)的傳導(dǎo)速度，前列腺素E擴(kuò)張血管、降低血黏度、抗血小板聚集，改善神經(jīng)病變的癥狀與神經(jīng)傳導(dǎo)速度，α-硫辛酸清除體內(nèi)多種自由基和活性氧，減弱氧化應(yīng)激，加快神經(jīng)傳導(dǎo)速率。