我們生活在物產(chǎn)豐富的土地上，因?yàn)橛兄嗤幕?，使得要減除多余的體重變得困難。除此之外，如果您出生時(shí)的體重不足2.7千克，那么在您以后的整個(gè)生命中，機(jī)體的生化作用傾向于儲(chǔ)存脂肪，當(dāng)然還有個(gè)事實(shí)是：我們年紀(jì)越大就變得越不活躍，運(yùn)動(dòng)越少，這意味著我們的脂肪貯存在持續(xù)積累。有些人的脂肪主要積聚在腹部而不是積聚在腰背部、臀部和大腿上，他們變寬的腰圍為與糖尿病“結(jié)緣”打下了“基礎(chǔ)”。

　　“攝入過(guò)多脂肪酸”和“胰島素抵抗”

　　如果持續(xù)攝入過(guò)多能量，越來(lái)越多的脂肪酸將儲(chǔ)存起來(lái)。脂肪細(xì)胞也會(huì)越來(lái)越大，直到脂肪酸不能再進(jìn)入這些細(xì)胞。在阻止脂肪酸進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的過(guò)程中，脂肪細(xì)胞對(duì)試圖驅(qū)使脂肪酸進(jìn)入細(xì)胞的胰島素形成抵抗。這會(huì)導(dǎo)致脂肪酸開始在血液中積累。為了克服胰島素抵抗，將脂肪酸移入脂肪細(xì)胞，胰腺會(huì)產(chǎn)生更多的胰島素。這樣，脂肪細(xì)胞非但沒有被戰(zhàn)勝，反而進(jìn)一步增強(qiáng)了對(duì)胰島素的抵抗。

　　這一對(duì)抗的結(jié)果增加了血流中游離脂肪酸的含量，提高了胰島素水平。這是個(gè)壞消息，因?yàn)檫@些脂肪酸會(huì)返回肝臟，并且有一部分轉(zhuǎn)化為甘油三酯而貯存起來(lái)，從而導(dǎo)致“脂肪肝”的發(fā)生。過(guò)量的脂肪酸還將激活肝臟，引起肝臟相應(yīng)酶的增加。作為回應(yīng)，像脂肪細(xì)胞一樣，肝臟細(xì)胞對(duì)正試圖驅(qū)使脂肪酸進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的胰島素進(jìn)行抵抗。至此肝臟形成胰島素抵抗，而胰腺為克服這一抵抗再次產(chǎn)生更多的胰島素。經(jīng)過(guò)這一過(guò)程，肝臟胰島素抵抗作用增強(qiáng)，導(dǎo)致更多的游離脂肪酸和胰島素在血液中循環(huán)。

　　情況至此變得越來(lái)越糟糕。記住體內(nèi)的葡萄糖有兩個(gè)來(lái)源：攝入的食物和禁食時(shí)的肝臟組織。胰島素負(fù)責(zé)控制肝臟釋放的葡萄糖，只要肝臟能“看見”胰島素，它就不會(huì)釋放葡萄糖;但當(dāng)胰島素水平較低時(shí)，肝臟增加對(duì)葡萄糖的釋放。

　　當(dāng)肝臟建立抵抗以阻止脂肪酸進(jìn)入時(shí)，它就“看不見”血液中的胰島素，故而釋放額外的葡萄糖，導(dǎo)致血糖水平升高。為了對(duì)抗血糖的增加，時(shí)刻備戰(zhàn)的胰腺釋放出數(shù)量更多的胰島素，使循環(huán)中本已增加的胰島素量進(jìn)一步增多。

　　由于肝臟如愿地將脂肪酸阻止在外，脂肪酸尋找到一個(gè)新的住所--肌肉。不同于完全依賴葡萄糖的腦組織，肌肉既可利用葡萄糖，也可利用脂肪酸獲取能量。此時(shí)脂肪酸相當(dāng)豐富且易利用，肌肉就轉(zhuǎn)為利用脂肪酸作為能源。在這其中，肌肉阻斷了欲進(jìn)入的葡萄糖。由于肌肉在正常情況下負(fù)責(zé)攝取血液中大于80%的葡萄糖，因此當(dāng)肌肉轉(zhuǎn)為利用脂肪酸時(shí)，這對(duì)血糖水平的影響是極大的。

　　當(dāng)血液中的葡萄糖水平慢慢增加至超過(guò)正常，就變成所謂的葡萄糖不耐受--除非大量胰島素存在，否則組織將抵抗葡萄糖的納入。

　　由于血糖水平持續(xù)升高，胰腺試圖通過(guò)進(jìn)一步增加胰島素來(lái)降低血糖水平，但卻起不了作用，只會(huì)導(dǎo)致循環(huán)中的胰島素水平再次升高。至此進(jìn)入了一個(gè)使體內(nèi)胰島素、游離脂肪酸、葡萄糖水平不斷增長(zhǎng)的無(wú)止境循環(huán)，并開始對(duì)全身系統(tǒng)產(chǎn)生毒性作用。

　　“中毒”的含義

　　讓我們從脂肪酸說(shuō)起。既然過(guò)量的脂肪酸不能被肝臟轉(zhuǎn)化成能量，它們就會(huì)轉(zhuǎn)化成甘油三酯并釋放至血液。為了生成甘油三酯，機(jī)體必須掠奪其他脂肪分子，尤其是膽固醇分子。

　　機(jī)體中膽固醇分子的兩種主要形式之一是高密度脂蛋白(HDL)膽固醇。它常被稱作“良性”膽固醇，因其將脂肪酸從動(dòng)脈中移除，以便能被機(jī)體清除。膽固醇分子的另一種形式是低密度脂蛋白(LDL)膽固醇。它常被認(rèn)為是“惡性”膽固醇，因其易于將脂肪沉積在動(dòng)脈壁中。

　　但不幸的是，當(dāng)肝臟動(dòng)員形成甘油三酯時(shí)，首先利用的正是有益的HDL分子，血液中的HDL水平因而下降。體內(nèi)LDL分子的一部分也會(huì)被用來(lái)產(chǎn)生甘油三酯，然而其結(jié)果并沒有減少了LDL分子的數(shù)量，只是把它變小了。這些小LDL分子太小以致于肝臟不能從血液中將它們識(shí)別，故機(jī)體無(wú)法清除。它們繼續(xù)在血液中循環(huán)，有足夠的時(shí)間在動(dòng)脈血管壁上找到一個(gè)舒適的薄弱點(diǎn)來(lái)依附。因此最終的結(jié)果是形成血液中高甘油三酯水平、低HDL膽固醇水平、大量堵塞動(dòng)脈的LDL膽固醇小分子——所有這些對(duì)動(dòng)脈造成“麻煩”。

　　如果這還不夠糟糕，還有多余的胰島素在血液中循環(huán)以增加血壓值。胰島素抵抗導(dǎo)致的高胰島素水平引起血壓超常，盡管其確切的機(jī)制仍不明確。胰島素過(guò)剩將引起對(duì)血管的持續(xù)高強(qiáng)度刺激，導(dǎo)致其收縮，使血壓異常升高。另外，高胰島素水平引起腎臟保留更多的鹽分，從而保留更多的水，這將增加血容量，多余的血容量轉(zhuǎn)而對(duì)血管壁產(chǎn)生更大的壓力。

　　高胰島素水平還將導(dǎo)致血管內(nèi)壁產(chǎn)生過(guò)量的一種稱為PAI-1的物質(zhì)。PAI-1是血液凝固的主要作用因子。當(dāng)PAI-1水平高時(shí)，血液更容易凝固，從而增加心臟病發(fā)作及腦卒中發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。更嚴(yán)重的是，導(dǎo)致血液凝固發(fā)生的小細(xì)胞血小板變得有粘性，促使血塊更易形成。

(實(shí)習(xí)編輯:謝運(yùn)勝)