糖尿病酮癥酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）是糖尿病急性并發(fā)癥，也是內(nèi)科常見急癥之一，一旦發(fā)生，應積極治療。

　　【誘因】

　　1型糖尿病病人有發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒傾向，2型糖尿病患者在一定誘因作用下也可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒，常見的誘因有感染、胰島素治療中斷或不適當減量、飲食不當、創(chuàng)傷、手術、妊娠和分娩，有時可無明顯誘因。

　　【臨床表現(xiàn)】

　　多數(shù)病人在發(fā)生意識障礙前數(shù)天有多尿、煩渴多飲和乏力，隨后出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐，常伴頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮）。隨著病情進一步發(fā)展，出現(xiàn)嚴重失水，尿量減少，皮膚彈性差，眼球下陷，脈細速，血壓下降。至晚期時各種反射遲鈍甚至消失，嗜睡以至昏迷。感染等誘因引起的臨床表現(xiàn)可被DKA的表現(xiàn)所掩蓋。少數(shù)病人表現(xiàn)為腹痛，酷似急腹癥，易誤診，應予注意。部分病人以糖尿病酮癥酸中毒為首發(fā)表現(xiàn)。

　　【實驗室檢查】

　　一、尿尿糖、尿酮體強陽性。當腎功能嚴重損害而閾值增高時，尿糖、尿酮陽性程度與血糖、血酮數(shù)值不相稱。可有蛋白尿和管型尿。

　　二、血血糖多數(shù)為16．7～33．3mmol／L（300～600mg/dl），有時可55.5smmol／L（1000mg／dl）以上。血酮體升高，多在4．8mmol／L（50mg／dl）以上。二氧化碳結合力降低．輕者為13.5～18.0mmol／L（30～40vol％），重者在9.0mmol／L（20vol％）以下。二氧化碳分壓降低，pH<7．35。堿剩余負值增大（＞-2.3mmol／L）。陰離子間隙增大，與碳酸氫鹽降低大致相等。血鉀正?；蚱?，盡量減少后可偏高，治療后可出現(xiàn)低鉀血癥。血鈉、血氯降低。血尿素氮（BUN）和肌酐常偏高。血清淀粉酶升高可見于40％～75％的病人，治療后2～6天內(nèi)降至正常。血漿滲透壓輕度上升。白細胞數(shù)升高，中性粒細胞比例升高。

　　【診斷和鑒別診斷】

　　對昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，均應考慮DKA的可能性．尤其對原因不明意識障礙、呼氣有酮味、血壓低而尿量仍多者，應及時作有關化驗以爭取及早診斷，及時治療。少數(shù)病人以糖尿病酮癥酸中毒作為糖尿病的首發(fā)表現(xiàn)，某些病例因其他疾病或誘發(fā)因素為主訴也容易將醫(yī)務人員的思維引入歧途。有些病人糖尿病酮癥酸中毒與尿毒癥或腦血管意外共存而使病情更為復雜，應注意辨別。此外，應與低血糖昏迷、高滲性非酮癥糖尿病昏迷及乳酸性酸中毒之間的鑒別。

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