維生素K2與骨質疏松

2017-01-08 來源：中國骨質疏松雜志標簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯盟美容護膚

摘要：綜合國內外現有的基礎研究、動物實驗和臨床試驗研究，維生素K2在骨代謝調節(jié)過程中發(fā)揮重要作用，通過細胞、分子和基因等多個水平的調節(jié)，維持骨代謝的平衡狀態(tài)。

　　維生素K2能使成骨細胞（OB）合成的骨鈣素羧化形成γ-羧化骨鈣素，減少非羧化骨鈣素的水平。羧化的骨鈣素與鈣具有獨特的親和力及結合活性，與Ⅰ型膠原蛋白結合，形成網絡支架，為鈣鹽沉積提供場所，促進骨礦化。維生素K2可以通過類固醇及異質物受體途徑、蛋白激酶A磷酸化途徑等誘導成骨細胞生成、促進成骨細胞活化、增強成骨細胞功能、抑制成骨細胞凋亡、維持成骨細胞數量，促進骨形成。維生素K2也可促進骨髓間充質干細胞、成骨前體細胞堿性磷酸酶、骨鈣素的表達，從而促進骨形成。

　　維生素K2可通過抑制環(huán)氧化酶2（COX-2）表達、抑制前列腺素2（PEG2）合成、抑制骨吸收因子-白細胞介素-1（IL-1）和核因子B（NF-B）的活化等途徑抑制破骨細胞形成、降低破骨細胞活性。維生素K2還可誘導破骨細胞凋亡，抑制組織蛋白酶的mRNA表達，抑制溶體酶對骨基質的降解，達到減少骨吸收的作用。

　　總之，維生素K2通過促進骨形成、抑制骨吸收、促進骨礦化、提高骨密度、增加骨強度、提高骨質量來維持骨健康，是預防骨質疏松的良好營養(yǎng)補充劑。

　　研究表明，維生素K2攝入不足，會嚴重影響骨鈣素的羧化及鈣在骨骼中的礦化，從而有損骨骼健康。維生素K2亞臨床缺乏在骨質疏松患者中普遍存在，維生素K攝入不足是導致骨質疏松及骨折的獨立風險因素?！吨袊用裆攀碃I養(yǎng)素參考攝入量》中提倡維護骨骼健康的維生素K保持2μg/kg攝入水平，而中老年人的平均維生素K攝入量遠低于這個水平，并且年齡越大，內源性維生素K2轉化越低，使中老年人體內維生素K2水平顯著下降，從而誘發(fā)骨質疏松。資料顯示，絕經后女性血漿維生素K2濃度低于1.10±0.07ng/ml時將導致骨密度降低，誘發(fā)骨質疏松及骨質疏松性骨折。維生素K2缺乏是骨質疏松及骨折的獨立危險因素。

　　在臨床應用中，維生素K2對于多種原因造成的骨質疏松及其并發(fā)癥具有治療作用，有望成為新一代抗骨質疏松藥物。同時維生素K2能夠減少骨質疏松患者因骨量流失導致的腰背酸痛，降低骨折風險，促進骨折愈合，維持骨骼健康。維生素K2具有良好的生物安全性、不良反應少、毒副作用小等優(yōu)點。2011年中華醫(yī)學會《原發(fā)性骨質疏松診治指南》將維生素K2（四烯甲萘醌）錄入為抗骨質疏松藥物。四烯甲萘醌是維生素K2一種同型物，是γ-羧化酶的輔酶，在γ-羧基谷氨酸形成過程中起著重要作用。

　　動物實驗及臨床試驗均肯定了維生素K2與維生素D3、雙膦酸鹽類藥物等聯合使用的協同作用，其防止骨丟失、改善骨的機械性能作用，效果優(yōu)于單一用藥。對于骨質疏松癥的預防治療具有重要臨床意義。

看本篇文章的人在健客購買了以下產品更多>

維生素類藥。主要適用于維生素K缺乏所致的凝血障礙性疾病。如腸道吸收不良所致維生素K缺乏。各種原因所致的阻塞性黃疽、慢性潰瘍性結腸炎、慢性胰腺炎和廣泛小腸切除后腸道吸收功能減低；長期應用抗生素可導致體內維生素K缺乏，廣譜抗生素或腸道滅菌藥可殺滅或抑制正常腸道內的細菌群落，致使腸道內細菌合成的維生素減少；雙香豆素等抗凝劑的分子結構與維生素K相似，在體內干擾其代謝，使環(huán)氧葉綠醌不能被還原成維生素K，使體

健客價：￥14