科學(xué)家指出：增加小鼠骨骼肌中調(diào)節(jié)睡眠模式的關(guān)鍵基因Bmal1的水平，小鼠的睡眠不足恢復(fù)能力顯著提高。

　　UCLA綜合生物學(xué)和生理學(xué)副教授兼該研究資深作者KetemaPaul說：“這是我們第一次意識到肌肉的重要性，起初我們并不相信，所以重復(fù)了幾次實驗，終于意識到這不是意外，這是真實的。”

　　研究結(jié)果即將發(fā)表在《eLife》期刊，研究首次揭示骨骼肌中存在生物鐘，還可以與大腦通信。那些包括照顧新生兒或者工作時間不允許等在內(nèi)所導(dǎo)致睡眠不足的人均可能成為這項研究的受益者。

　　神經(jīng)生物學(xué)家兼UCLA腦科研究員Paul強調(diào)：慢性睡眠剝奪會增加心臟病，中風(fēng)，糖尿病，傳染病以及其他疾病的風(fēng)險，克服睡眠不足可能會降低患上這些疾病的風(fēng)險。然而這項研究報告指出骨骼肌中Bmal1的升高可能會幫助機體克服睡眠不足。

　　在研究中，研究人員使用分子遺傳技術(shù)敲除了小鼠大腦和體內(nèi)Bmal1基因，從而影響其恢復(fù)睡眠剝奪的能力。當(dāng)研究人員恢復(fù)骨骼肌中的Bmal1基因時，小鼠能夠迅速從睡眠不足中得以恢復(fù)；當(dāng)恢復(fù)大腦中的Bmal1基因時，令人驚訝的是小鼠的睡眠剝奪恢復(fù)能力并沒有增強。增加骨骼肌中該基因的表達水平也使得老鼠在睡眠剝奪較長時間后不再困倦。研究人員通過插入額外的Bmal1基因來提高Bmal1的表達水平。

　　“研究數(shù)據(jù)表明，Bmal1不僅負責(zé)睡眠障礙后的恢復(fù)能力，而且Bmal1在骨骼肌中的表達對該過程也是負責(zé)的。”Paul說。“當(dāng)我們上調(diào)骨骼肌中Bmal1表達量時，小鼠對睡眠障礙的忍耐力也隨之增加，這表明骨骼肌直接與大腦通信。”

　　此外，研究人員使小鼠保持清醒24小時，用腦電圖測量了小鼠的腦活動，發(fā)現(xiàn)與沒有額外的Bmal1的小鼠相比，Bmal1過度表達的小鼠的腦部活動更加活躍。在睡眠剝奪實驗之后的24小時內(nèi)，Bmal1增加的小鼠的睡眠需求顯著少于其他小鼠。

　　同時，研究人員利用分子技術(shù)將小鼠骨骼肌中的Bmal1基因切除，發(fā)現(xiàn)這種切除損害了小鼠的睡眠剝奪恢復(fù)能力，這些老鼠睡著了。

　　研究人員沒有觀察到增加小鼠骨骼肌中Bmal1的表達量會對小鼠造成任何負面影響。

　　為什么睡眠研究人員現(xiàn)在才發(fā)現(xiàn)骨骼肌中Bmal1的重要性，Bmal1也是人類基因？

　　Paul解釋道：“過去研究人員花費了大量時間在大腦中尋找相關(guān)基因。”

　　Bmal1是一種調(diào)控其他基因開啟和關(guān)閉的關(guān)鍵基因。Paul說：“在未來，科學(xué)家們會研發(fā)一種能增加肌肉中Bmal1水平的藥物，甚至直接提高Bmal1表達以更好地增強與大腦晝夜節(jié)律鐘之間的通信。”