應(yīng)激性高血糖癥是指個體處于急性應(yīng)激狀態(tài)時，血糖升高的一種臨床現(xiàn)象。傳統(tǒng)觀點認(rèn)為應(yīng)激性高血糖癥是機體的一種適應(yīng)性反應(yīng)，但近年來研究表明，這種急性一過性的高血糖可產(chǎn)生多種有害病理生理影響，很大程度預(yù)示病情嚴(yán)重性及預(yù)后。因而，臨床醫(yī)師必須正確認(rèn)識和處理應(yīng)激性高血糖癥。

　　應(yīng)激性高血糖流行病學(xué)特征

　　應(yīng)激性高血糖在危重癥患者中很常見，特別是重癥監(jiān)護病房（ICU）的危重患者常伴有應(yīng)激性高血糖。據(jù)文獻(xiàn)報道，ICU應(yīng)激性高血糖的發(fā)生率約為43%~50%。Umpierrez等對2030例危重患者的回顧性研究分析，發(fā)現(xiàn)非糖尿病患者出現(xiàn)新發(fā)高血糖的病死率高于已知糖尿病組，分別為16%和3%。

　　應(yīng)激性高血糖的機制

　　應(yīng)激性高血糖的發(fā)生機制十分復(fù)雜，概括的講與胰島素拮抗激素分泌增加、細(xì)胞因子大量釋放及外周組織胰島素抵抗密切相關(guān)。

　　主要機制包括：（1）糖皮質(zhì)激素分泌增多。糖皮質(zhì)激素分泌增多是應(yīng)激最重要的一個反應(yīng)，應(yīng)激狀態(tài)下糖皮質(zhì)素相較平時增加10倍以上，糖皮質(zhì)激素可促進蛋白質(zhì)分解及脂肪動員，增加血糖來源；同時減少機體組織對葡萄糖利用，促進糖原分解；糖皮質(zhì)激素對兒茶酚胺、生長激素及胰高血糖素升糖效應(yīng)有協(xié)同作用。（2）胰高血糖素分泌增加。交感神經(jīng)興奮和血中氨基酸水平升高促進胰島α細(xì)胞分泌胰高血糖素。（3）兒茶酚胺類激素釋放。（4）胰島素抵抗。應(yīng)激患者由于外周組織對胰島素的反應(yīng)性和敏感性降低，出現(xiàn)胰島素抵抗。（5）生長激素水平增加。（6）細(xì)胞因子。免疫細(xì)胞和其他組織如肺釋放的多種細(xì)胞因子也起到重要作用。

　　應(yīng)激性高血糖的診斷

　　實際上，目前對應(yīng)激性高血糖的血糖水平仍沒有一個明確的限定。其非常嚴(yán)格的定義為：入院后隨機測2次空腹血糖≥6.9mmol/L，或隨機血糖≥11.1mmol/L可診斷為應(yīng)激性高血糖。但需排除藥物性高血糖、甲狀腺功能亢進癥、急性胰腺炎引起的一過性高血糖、內(nèi)分泌腫瘤、放療因素等引起的高血糖。

　　然而，對于應(yīng)激疾病患者的血糖究竟是既往未發(fā)現(xiàn)的糖尿病或糖調(diào)節(jié)受損，還是目前的應(yīng)激性因素所致的判斷可借助HbA1c。由于HbA1c反映了近2~3個月的血糖平均水平，既往有糖尿病或糖調(diào)節(jié)受損者HbA1c高于正常，而應(yīng)激性高血糖患者，由于應(yīng)激是在短期內(nèi)發(fā)生，故HbA1c正常。

　　應(yīng)激性高血糖的危害

　　應(yīng)激性高血糖與患者病情惡化、應(yīng)用供給不足、感染、各種并發(fā)癥以及多器官功能不全綜合征等密切相關(guān)。高血糖對機體的潛在危害涉及多方面的作用，主要包括以下幾個方面：①水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂；②感染幾率增加；③腦組織、肝組織與心肌損傷。

　　應(yīng)激性高血糖的防治

　　除了積極治療原發(fā)病、嚴(yán)格控制外源性葡萄糖及正確營養(yǎng)支持外，胰島素治療是關(guān)鍵。不過，以下3點應(yīng)謹(jǐn)記：必須重視應(yīng)激性高血糖的處理，合適的降低高血糖可以明顯減少急性并發(fā)癥甚至慢性并發(fā)癥風(fēng)險；血糖控制目標(biāo)應(yīng)個體化；盡量避免誘發(fā)低血糖。

　　AACE/ADA提出應(yīng)激性高血糖的控制目標(biāo)值是危重患者為7.8~10mmol/L，而非危重患者為＜7.8mmol/L，餐后應(yīng)＜10mmol/L。

　　在使用胰島素方面，一般主張：危重患者首選靜脈注射胰島素治療；非危重患者首選皮下胰島素注射治療，但皮下胰島素強化治療不能用于非進食的危重患者；絕大多數(shù)不適合口服降糖藥治療；血糖控制應(yīng)個體化，并嚴(yán)密監(jiān)測血糖，減少低血糖發(fā)生；如果可能，應(yīng)盡量使用胰島素類似物，發(fā)揮更好控制餐后高血糖、方便而靈活的給藥與減少低血糖發(fā)作的作用。