1.呼吸科常有這樣的病人，一個老年男性，考慮AECOPD，做個動脈血氣一看，pH7.26，PCO265mmHg，PO268mmHg（病人此時鼻導管吸氧2L/min），HCO3-27mmol/L，很明顯病人有2型呼吸衰竭，酸中毒，而且是呼吸性酸中毒，這時候需要補堿嗎？

　　顯然是不用的，患者呼酸是由于通氣不足引起CO2潴留所致，我們要做的保持呼吸道通暢、增強通氣量（包括使用支氣管舒張劑、鼓勵咳嗽排痰及必要時使用呼吸機支持），自然而然就能把多余的CO2排出去。此時補堿是得不償失的，補堿需慎重！

　　除了呼吸性酸中毒，我們還可能見到代謝性酸中毒。

　　2.假如一個老年肺炎患者，有2型糖尿病病史，收進來做個動脈血氣一看，pH7.2，PCO229mmHg，HCO3-9mmol/L，PO265mmHg?；颊咭彩撬嶂卸?，代謝性酸中毒，這時候代酸的原因要分析，是肺炎、膿毒癥導致組織缺血缺氧、微循環(huán)障礙引起的乳酸性酸中毒，還是糖尿病酮癥酸中毒（DKA），或兩者皆有，或是其他？查個靜脈血糖，啊，28mmol/L，再查血酮體也是明顯升高的，考慮DKA。

　　病人是DKA！那么最最重要的治療應該是補液恢復血容量（評估患者的血容量狀態(tài)）及胰島素治療，而絕對不是補堿！只有在有效組織灌注改善、恢復后，胰島素的生物效應才能充分發(fā)揮，另外，補液的原則是“先快后慢、先鹽后糖”，如果患者本身心功能不全，那就更加要小心，反復評估容量狀態(tài)，如勤聽雙下肺濕羅音、留意頸靜脈有無充盈怒張，盯緊尿量等。還是那句話，不輕易補堿。

　　糖尿病酮癥酸中毒是由于酸性代謝產(chǎn)物增加引起，經(jīng)過充分補液擴容及胰島素降糖治療后，酮體水平可下降，酸中毒可自行糾正。那到底什么時候才補堿？《內科學》第八版指出：補堿指征為血中pH<7.1，HCO3-<5mmol/L。所以對于糖尿病酮癥酸中毒，沒必要對補堿念念不忘，很多人一看到pH7.2甚至7.3就條件反射性想到補堿（酸了，就補堿，錯誤?。?，事實上，pH>7.2時心肌收縮力對兒茶酚胺的反應性是夠用的，沒必要過于擔心。

　　3.再來一個老年肺炎患者，呼吸急促，既往有高血壓病史，查體：血壓102/64mmHg，心率108次/分，四肢皮膚濕冷，尿量少（具體未統(tǒng)計），神志還是清楚的，查動脈血氣pH7.2，PCO229mmHg，HCO3-14mmol/L，PO255mmHg。

　　患者又是酸中毒，代謝性酸中毒，但我們估計這是乳酸性酸中毒，測血乳酸明顯升高（>4mmol/L），是由于機體組織灌注不足導致大量丙酮酸轉化為乳酸而來的乳酸性酸中毒（A型乳酸性酸中毒），這時候的治療需要補堿嗎？

　　的確也不需要補堿，最起碼補堿絕對不是最需要考慮的。去除引起代謝性酸中毒的病因才是治療代酸的基本原則和主要措施，中國有句老話叫做“揚湯止沸不如釜底抽薪”也是這個道理，病人代酸（沸騰了），我們拼命補堿（揚湯）試圖中和是不明智的，最有效的辦法是去除病因（釜底抽薪）。所以在處理乳酸性酸中毒時，主要是糾正循環(huán)障礙、改善組織灌注（補液擴容）、控制感染、供應充足能量等。

　　上述肺炎患者，其實符合了重癥肺炎標準，而且也可診斷為膿毒癥（2016版指南膿毒癥概念等同于既往嚴重膿毒癥概念），經(jīng)過容量狀態(tài)評估，是需要啟動液體復蘇治療的，液體復蘇才是重頭戲，絕非補堿。除非pH很低，多低算很低？一般教科書認為pH<7.2可能是適量補堿指征（這里不包括DKA，DKA補堿指征是pH<7.1），也有專著認為pH>7.15都無需補堿。中國嚴重膿毒癥/膿毒性休克治療指南（2014版）認為當pH≥7.15時不建議使用碳酸氫鈉來改善血流動力學狀態(tài)或減少血管活性藥物的使用。

　　上述三個病例，一個呼吸性酸中毒，一個糖尿病酮癥酸中毒，一個乳酸性酸中毒，均是我們臨床經(jīng)常遇到的（不局限于呼吸科），部分人條件反射性用到的補堿在這里都是不合適的。

　　為什么我們說補堿要慎重？

　　因為：

　　1）過量碳酸氫鈉（補堿常用的就是靜脈使用碳酸氫鈉針）注射可導致大量容量負荷，可能增加心臟負荷，另外高濃度的NaHCO3有時可產(chǎn)生嚴重心律失常；

　　2）NaHCO3注射可能導致高滲透壓血癥，可加劇中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；

　　3）補堿過快糾正酸中毒容易導致低鈣血癥，產(chǎn)生手足抽搐；

　　4）NaHCO3可使鉀離子從細胞外轉移到細胞內，產(chǎn)生低鉀血癥（所以治療高鉀血癥時用NaHCO3也是可以的）；

　　5）補堿不當可導致腦水腫。