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郝繼輝教授:系列研究揭秘胰腺癌細(xì)胞緣何“步步為營,無堅(jiān)不摧”

2017-03-03 來源:中國醫(yī)學(xué)論壇報(bào)今日腫瘤  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:ESE3是ETS家族的一個(gè)轉(zhuǎn)錄因子,在許多上皮組織細(xì)胞的分化和發(fā)育成熟過程中發(fā)揮重要作用。在本研究中,郝繼輝教授等首次揭示了ESE3在胰腺癌進(jìn)展過程中發(fā)揮顯著抑癌作用。

  近日,天津醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院副院長郝繼輝教授帶領(lǐng)研究團(tuán)隊(duì)在《自然》(Nature)雜志子刊《自然·通訊》(NatCommun)和《癌癥研究》(CancerRes)上刊發(fā)研究結(jié)果,從不同角度闡明胰腺癌細(xì)胞發(fā)生侵襲轉(zhuǎn)移的分子機(jī)制。

  1.免疫調(diào)節(jié)因子IL-35在胰腺癌血行轉(zhuǎn)移中的重要作用,并探討其對于患者預(yù)后和腫瘤轉(zhuǎn)移治療的意義

  IL-35是重要的免疫抑制因子,課題組首次發(fā)現(xiàn)IL-35在胰腺癌組織及細(xì)胞系中異常表達(dá),聯(lián)合臨床資料揭示了IL-35表達(dá)與腫瘤轉(zhuǎn)移和預(yù)后的關(guān)系,通過體內(nèi)體外黏附實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)IL-35過表達(dá)促進(jìn)了腫瘤細(xì)胞與血管內(nèi)皮的黏附,進(jìn)而促進(jìn)腫瘤細(xì)胞穿出血管,機(jī)制上IL-35通過gp130-STAT1信號通路上調(diào)ICAM1介導(dǎo)此過程。

  該研究結(jié)果提示我們,IL-35可能成為判斷胰腺癌預(yù)后的分子標(biāo)志,同時(shí)也為胰腺癌的治療提供了新的靶點(diǎn)。

  該結(jié)果已被NatCommun接收(影響因子:11.329)。

  2.ESE3——一個(gè)新的腫瘤抑制因子顯著抑制胰腺癌轉(zhuǎn)移發(fā)生

  ESE3是ETS家族的一個(gè)轉(zhuǎn)錄因子,在許多上皮組織細(xì)胞的分化和發(fā)育成熟過程中發(fā)揮重要作用。在本研究中,郝繼輝教授等首次揭示了ESE3在胰腺癌進(jìn)展過程中發(fā)揮顯著抑癌作用。

  臨床組織水平研究中,與正常胰腺組織相比,胰腺導(dǎo)管腺癌細(xì)胞中的ESE3表達(dá)水平顯著降低,關(guān)聯(lián)臨床病理學(xué)參數(shù)分析提示,ESE3表達(dá)水平與胰腺癌患者發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和脈管侵襲呈現(xiàn)顯著負(fù)相關(guān),低表達(dá)ESE3的胰腺癌患者術(shù)后無復(fù)發(fā)率和整體生存率顯著下降。在體外細(xì)胞功能實(shí)驗(yàn)中,他們發(fā)現(xiàn)下調(diào)ESE3的表達(dá)能夠促進(jìn)PDAC細(xì)胞的運(yùn)動(dòng),進(jìn)一步在胰腺癌原位小鼠模型體內(nèi),同樣觀察到ESE3降表達(dá)促進(jìn)腫瘤的侵襲轉(zhuǎn)移。

  通過深入分析其內(nèi)在機(jī)制,他們揭示了在胰腺癌細(xì)胞中ESE3作為轉(zhuǎn)錄因子,可以通過直接在轉(zhuǎn)錄激活E-cadherin表達(dá),來抑制PDAC轉(zhuǎn)移,而胰腺癌中ESE3的表達(dá)缺失則促進(jìn)了腫瘤侵襲遷移的發(fā)生。該研究為遏制胰腺癌侵襲和轉(zhuǎn)移提供了一個(gè)新的潛在靶點(diǎn)。

  該結(jié)果已被CancerRes接收(影響因子:8.556)。

  3.胰腺癌代謝相關(guān)蛋白IGFBP2參與胰腺癌侵襲遷移的機(jī)制探討,揭示代謝相關(guān)蛋白參與腫瘤細(xì)胞EMT新機(jī)制

  侵襲轉(zhuǎn)移是影響胰腺癌臨床治療效果的關(guān)鍵生物學(xué)行為,課題組研究IGFBP2蛋白在胰腺癌患者配對血清和組織標(biāo)本中的表達(dá),聯(lián)合臨床資料首次揭示了IGFBP2表達(dá)與腫瘤轉(zhuǎn)移和預(yù)后的關(guān)系。

  通過觀察IGFBP2高表達(dá)引起胰腺癌細(xì)胞形態(tài)學(xué)的變化,發(fā)現(xiàn)IGFBP2可能在胰腺癌中誘導(dǎo)EMT發(fā)生過程中發(fā)揮重要作用,結(jié)合生物信息學(xué)技術(shù),通過對cDNA微陣列數(shù)據(jù)的分析,預(yù)測IGFBP2過表達(dá)后轉(zhuǎn)移相關(guān)的激活信號通路為NF-κB,并通過試驗(yàn)驗(yàn)證NF-κB的激活,進(jìn)一步通過CRISPR/Cas9技術(shù)構(gòu)建IKKβ敲除細(xì)胞系,并結(jié)合相關(guān)抑制劑的使用明確了IGFBP2激活NF-kB的機(jī)制。

  該結(jié)果已被腫瘤學(xué)權(quán)威雜志CancerRes接收(影響因子:8.556)。

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