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易被誤診的甲減性心臟病,你了解多少?

2017-02-20 來(lái)源:醫(yī)脈通內(nèi)分泌科  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:患者,男,60歲,因“反復(fù)胸悶2月余”入院。2月前患者無(wú)明顯誘因出現(xiàn)胸悶不適,伴顏面輕度水腫,四肢乏力。心肌酶譜升高。

  甲狀腺功能減退癥(簡(jiǎn)稱甲減)是老年人常見(jiàn)的疾病,全身各器官均可累及,尤以心血管系統(tǒng)受累最突出。甲減患者如出現(xiàn)心臟擴(kuò)大、心包積液、心力衰竭等表現(xiàn)且不能用其他原因解釋,甲狀腺激素替代治療有效,則視為甲減性心臟病。

  【病例概述】

  患者,男,60歲,因“反復(fù)胸悶2月余”入院。2月前患者無(wú)明顯誘因出現(xiàn)胸悶不適,伴顏面輕度水腫,四肢乏力。心肌酶譜升高。心超:左室收縮功能輕度下降,EF:45%。心電圖未見(jiàn)明顯ST-T動(dòng)態(tài)變化。診斷為:冠心病、心絞痛,予擴(kuò)冠、營(yíng)養(yǎng)心肌等治療后未見(jiàn)明顯改善。否認(rèn)冠心病、高血壓、糖尿病史。體格檢查:神清,顏面輕微水腫,雙肺呼吸音清,未聞及明顯干濕性啰音。心界不大,HR80次/分,律齊,各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及期前收縮及病理性雜音。腹部檢查未見(jiàn)異常,雙下肢不腫。

  輔助檢查:心肌酶譜:LDH348U/L↑,AST156U/L↑,CK3660U/L↑,CK-MB92U/L↑。血脂:TG3.06mmol/L↑。肝功能:ALT131U/L↑,AST164U/L↑。腎功能:肌苷139umol/L↑。ECG:Ⅰ°AVB,Ⅲ及aVF導(dǎo)聯(lián)呈qrS波型。心超:左室肥厚,順應(yīng)性降低,EF:66%。

  【診療經(jīng)過(guò)】

  初步診斷:冠心病、心絞痛;心律失常(Ⅰ°AVB);左心室肥厚。行冠狀動(dòng)脈造影檢査,CAG提示冠狀動(dòng)脈未見(jiàn)異常。結(jié)合患者顏面水腫,但尿蛋白(-),考慮是否存在甲狀腺功能減退癥的可能,遂完善甲狀腺功能:T30.9nmol/L↓,T424nmol/L↓,F(xiàn)T31.6pmol/L,F(xiàn)T42.5pmol/L↓,促甲狀腺激素(sTSH)50.0mU/L↑。在左三角肌行肌肉活檢冰凍切片提示:肌肉呈繼發(fā)性改變。

  確診為:甲減性心臟病。予左甲狀腺素片(25μg,qd)替代治療,并逐漸增量至維持劑量(早75μg,晚50μg),并輔以非諾貝特、長(zhǎng)效硝酸異山梨酯等降血脂、抗心絞痛治療。4周后患者胸悶乏力癥狀明顯緩解,顏面水腫消退,心肌酶譜逐漸下降,甲功結(jié)果趨于正常,好轉(zhuǎn)出院[1]。

  什么是甲減性心臟病?

  甲狀腺功能減退癥(簡(jiǎn)稱甲減)是老年人常見(jiàn)的疾病,全身各器官均可累及,尤以心血管系統(tǒng)受累最突出。甲減性心臟病沒(méi)有公認(rèn)的嚴(yán)格定義,一般認(rèn)為,是由于甲狀腺激素缺乏或抵抗而引起心肌收縮力減弱、心排血量降低、心臟擴(kuò)大、心包積液等一系列癥狀和體征的一種內(nèi)分泌紊亂性心臟病。甲減患者如出現(xiàn)心臟擴(kuò)大、心包積液、心力衰竭等表現(xiàn)且不能用其他原因解釋,甲狀腺激素替代治療有效,則視為甲減性心臟病[2]。

  臨床特點(diǎn)

  甲減性心臟病早期無(wú)特異性的表現(xiàn),常見(jiàn)的有心動(dòng)過(guò)緩、心音低鈍、心臟擴(kuò)大,50%以上患者可有心包積液。心電圖可見(jiàn)低電壓、竇性心動(dòng)過(guò)緩、ST-T改變及早搏、房室傳導(dǎo)阻滯、不完全性或完全性左束支傳導(dǎo)阻滯等。

  診斷

 ?。?)有甲減臨床癥狀和體征,實(shí)驗(yàn)室檢查符合甲減診斷。

 ?。?)70%~80%甲減病人有心電圖改變,包括心動(dòng)過(guò)緩,肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓,P-R間期延長(zhǎng),T波平坦或倒置等。

 ?。?)心臟X線示其不同程度的擴(kuò)大,這可能是心肌有黏液性水腫和(或)心包有積液所致。

 ?。?)超聲心動(dòng)圖檢出心包積液。

  (5)收縮時(shí)間間期測(cè)定顯示心率減慢及心排血量減少,且心排血量及心肌耗氧量下降。收縮時(shí)間間期與甲狀腺功能檢查明顯相關(guān)[3]。

  此外,有學(xué)者稱心內(nèi)膜心肌活檢對(duì)了解心內(nèi)膜心肌的病變及病變的程度有意義。

  甲減性心臟病易誤診為冠心病

  甲減性心臟病誤診率較高,原因可能是由于長(zhǎng)期嚴(yán)重的甲狀腺素缺乏導(dǎo)致心臟細(xì)胞鈉、鉀、三磷酸腺苷酶和清除黏多糖酶系活性受到障礙,致使細(xì)胞內(nèi)粘蛋白和粘多糖沉積,間質(zhì)水腫,引起心臟的病理改變,影響心臟的收縮和舒張功能。

  本例患者無(wú)典型甲減的臨床表現(xiàn),以血清心肌酶明顯增高為主要特征,同時(shí)伴有高甘油三酯血癥。行CAG術(shù)排除了冠心病的診斷,行肌肉活檢排除原發(fā)性肌病可能。經(jīng)甲狀腺素替代治療后心肌酶明顯下降,T4、FT4及sTSH逐步改善并趨于正常,胸悶乏力癥狀減輕,顏面水腫消退。

  由于甲減性心臟病早期臨床表現(xiàn)較隱匿,極易誤診為冠心病、貧血性心臟病、擴(kuò)張型心肌病、肺心病及其他器質(zhì)性心臟病,因此,當(dāng)甲減時(shí)臨床出現(xiàn)胸悶、氣促、心包積液、全身乏力及心肌酶持續(xù)升高但缺乏心電圖的ST-T動(dòng)態(tài)演變時(shí),須與冠心病、心肌梗死相鑒別。二者均可以出現(xiàn)不同程度的心肌酶學(xué)升高,但后兩者CK及CK-MB均升高,且以CK-MB升高為主,其他心肌酶不同程度增高;而甲減患者主要以CK高為主,CK-MB無(wú)明顯增高,冠狀動(dòng)脈造影可以鑒別。

  甲減時(shí)心肌酶增高原因可能[4]:①黏多糖及黏蛋白在心肌內(nèi)沉積,出現(xiàn)細(xì)胞間質(zhì)水腫,肌纖維腫脹變性甚至斷裂壞死,導(dǎo)致肌酶自細(xì)胞內(nèi)溢出,是造成以CK為主的各種肌酶增高的主要原因。②T3的正常生理劑量可清除CK,甲減時(shí)T3減少,CK清除率下降而致血清CK增高。③甲減時(shí)ATP缺乏、體溫過(guò)低均可導(dǎo)致肌肉釋放CK增加。故在臨床上血脂異常增高,用調(diào)脂藥效果不好,或CK顯著增高而CK-MB及其余心肌酶增高不明顯的患者應(yīng)考慮到甲減的可能,及早測(cè)定甲狀腺功能,以早期診斷和治療,避免誤診、漏診。

  治療

  1.甲狀腺激素替代治療

  如甲減患者伴有心包積液應(yīng)盡早使用甲狀腺激素替代治療。但應(yīng)注意開(kāi)始劑量要小,緩慢地增加劑量,最終的替代劑量也要小,剛開(kāi)始不必將甲狀腺功能提高到完全正常。因久病的甲減患者血膽固醇增高,易并發(fā)冠心病,一旦給予較多的甲狀腺激素,會(huì)使代謝突然升高,心肌需氧量陡增,有引起心絞痛、心力衰竭甚至心肌梗死的危險(xiǎn)[5]。一般L-T4從25μg/d開(kāi)始,每2周增加25μg/d,直到100-150μg/d,甲狀腺片多從15mg/d開(kāi)始,每2周增加15mg/d,直到60-90mg/d,一般約需2個(gè)月達(dá)到完全替代治療劑量。在治療中如果出現(xiàn)心絞痛或心律失常應(yīng)減少劑量,并同時(shí)使用β-受體阻滯劑以抑制甲狀腺素對(duì)心臟交感神經(jīng)作用。

  2.冠心病、心絞痛的處理

  降低血壓和糾正高膽固醇血癥對(duì)減輕冠心病的嚴(yán)重程度有利。在甲狀腺激素替代治療中需謹(jǐn)慎,必要時(shí)予心電監(jiān)護(hù)、吸氧等??刹捎?a target="_blank" href="http://m.xataih.com/xnxgpd/zl/ywzl/" name="InnerLinkKeyWord">硝酸甘油0.5-1mg舌下含化,長(zhǎng)效硝酸酯及β-受體阻滯劑口服。

  3.心包積液的外科治療

  對(duì)大量心包積液早期可行穿刺抽液治療,當(dāng)甲狀腺功能正常后積液仍不消失或已出現(xiàn)心臟壓塞,可考慮心包切開(kāi)術(shù)。

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