Gene and Dev:靶向關(guān)鍵lncRNA讓惡性腫瘤變囊腫

2016-01-18 來源：健客網(wǎng)社區(qū) 標簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護膚

摘要：Spector博士這樣說道：“我們非常高興看到這樣的結(jié)果，這表明轉(zhuǎn)移性腫瘤對Malat1有很大的依賴性，同時靶向Malat1對正常細胞幾乎沒有任何不良影響?！币虼薓alat1或可成為治療轉(zhuǎn)移性腫瘤的一個重要靶向目標。

　　近日，來自冷泉港實驗室的研究人員發(fā)表了一些臨床前研究數(shù)據(jù)，該研究表明靶向惡性乳腺腫瘤中的一個新靶標或可將腫瘤細胞從侵襲性狀態(tài)變?yōu)橥顟B(tài)，阻止惡性乳腺腫瘤進展。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在國際學術(shù)期刊GeneandDevelopment上。

　　文章作者DavidL.Spector博士表示，他們在研究中使用了人類轉(zhuǎn)移性乳腺癌小鼠模型，并發(fā)現(xiàn)靶向一個關(guān)鍵分子能夠誘導侵襲性原位腫瘤從一種高度增殖狀態(tài)向其他方向分化，對癌細胞轉(zhuǎn)移能力的抑制達到70%。

　　這種叫做Malat1的關(guān)鍵分子是一種長非編碼RNA，之前的研究并沒有對Malat1的功能進行清晰闡明。Malat1是細胞內(nèi)表達豐度較高的lncRNA之一，研究人員認為細胞消耗許多能量合成這種lncRNA因此其可能在細胞中發(fā)揮非常重要的作用。并且一系列研究還表明Malat1在一些類型的惡性腫瘤細胞中表達甚至高于正常細胞。

　　但在一項早期研究中，Spector領(lǐng)導的研究團隊在小鼠中敲除了Malat1沒有發(fā)現(xiàn)任何異常表型。之后他們將Malat1敲除小鼠與人類轉(zhuǎn)移性乳腺癌小鼠模型進行交配，意外地發(fā)現(xiàn)后代小鼠的原位乳腺腫瘤發(fā)生了巨大變化，這些具有侵襲性的乳腺腫瘤發(fā)生分化，出現(xiàn)一些類似囊腫的特性：腫瘤中充滿了液體，其中包含各種蛋白包括乳蛋白，這表明一些腫瘤細胞發(fā)生了分化。非常重要的是，這些缺少Malat1的轉(zhuǎn)移性乳腺癌小鼠模型幾乎沒有發(fā)生轉(zhuǎn)移。

　　為了找到能夠模擬Malat1敲除的治療藥物，Spector博士與Ionis制藥公司（原ISIS制藥公司）合作，利用一種反義寡聚核苷酸（ASO）在Malat1特定位點與之結(jié)合，從而促進細胞對Malat1的降解。他們將這種ASO導入人類轉(zhuǎn)移性乳腺癌小鼠模型體內(nèi)，結(jié)果表明雖然小鼠體內(nèi)Malat1基因仍然活躍表達，但其轉(zhuǎn)錄出來的RNA很快會被降解，與敲除小鼠一樣，進行了藥物治療的小鼠其體內(nèi)的侵襲性腫瘤幾乎無法生長，低級別腫瘤看起來更像囊腫，與敲除小鼠體內(nèi)腫瘤轉(zhuǎn)移完全消失略微不同，藥物治療對腫瘤轉(zhuǎn)移的抑制可達到70%。

　　Spector博士這樣說道：“我們非常高興看到這樣的結(jié)果，這表明轉(zhuǎn)移性腫瘤對Malat1有很大的依賴性，同時靶向Malat1對正常細胞幾乎沒有任何不良影響。”因此Malat1或可成為治療轉(zhuǎn)移性腫瘤的一個重要靶向目標。

看本篇文章的人在健客購買了以下產(chǎn)品更多>

散結(jié)消腫，化瘀止痛。用于陰疽初起，皮色不變，腫硬作痛，多發(fā)性膿腫，癭瘤，瘰疬，乳巖，乳癖。

健客價：￥23

扶正祛邪，軟堅散結(jié)。用于消化道惡性腫瘤，乳腺惡性腫瘤，肺惡性腫瘤見于氣血瘀阻證者。

健客價：￥205.5

本品適用于因葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、淋病奈瑟菌、痢疾桿菌、大腸埃希菌、克雷伯氏菌、變形桿菌、綠膿桿菌、梅毒螺旋體及衣原體等對本品敏感的病原體引起的下列感染： 1. 尿道炎、男性非淋菌性尿道炎(NGU)、前列腺炎、淋病、膀胱炎、附睪丸炎、宮內(nèi)感染、腎盂腎炎、腎盂炎、腎盂膀胱炎等。 2. 淺表性化膿性感染：痤瘡、扁桃體炎、肩周炎、毛囊炎、膿皮癥、癤、癤腫癥、癰、蜂窩組織炎、汗腺炎、皮脂囊腫

健客價：￥54