近日，國(guó)際學(xué)術(shù)期刊naturecommunication在線發(fā)表了美國(guó)康奈爾大學(xué)科學(xué)家Xilingshen研究小組的最新研究進(jìn)展，他們發(fā)現(xiàn)microRNA-1269a能夠與TGF-β形成正反饋回路，促進(jìn)結(jié)腸癌轉(zhuǎn)移。

　　從早期癌癥到晚期和轉(zhuǎn)移性癌癥，病人的生存率急劇下降，因此，癌癥的早期診斷至關(guān)重要。研究表明可利用促進(jìn)癌癥復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移的microRNA作為診斷和預(yù)測(cè)癌癥發(fā)生的生物標(biāo)記，同時(shí)也可作為化療藥物的治療靶點(diǎn)。

　　在該項(xiàng)研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)miR-1269a能夠促進(jìn)結(jié)腸癌轉(zhuǎn)移，并與TGF-β信號(hào)途徑形成正反饋回路。MiR-1269a在晚期結(jié)腸癌中表達(dá)上調(diào)，研究人員對(duì)100名II期結(jié)腸癌病人進(jìn)行長(zhǎng)期跟蹤觀察發(fā)現(xiàn)在手術(shù)切除原發(fā)腫瘤后，miR-1269a的表達(dá)與結(jié)腸癌復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移具有高度相關(guān)性。與臨床觀察相一致，miR-1269a能夠顯著增強(qiáng)結(jié)腸癌細(xì)胞在體內(nèi)侵襲和轉(zhuǎn)移的能力。通過(guò)對(duì)機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)，TGF-β能夠通過(guò)sox4激活miR-1269a，同時(shí)miR-1269a也能夠通過(guò)靶向Smad7和HOXD10增強(qiáng)TGF-β信號(hào)途徑的活性，形成一個(gè)正反饋回路。

　　這一研究表明miR-1269a是能夠預(yù)測(cè)結(jié)腸癌病人癌癥復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移的生物標(biāo)記，對(duì)于幫助結(jié)腸癌病人合理進(jìn)行藥物治療具有重要意義，同時(shí)也是阻止癌癥轉(zhuǎn)移的一個(gè)潛在作用靶點(diǎn)。