近日，刊登在國際雜志NatureCommunications上的一篇研究論文中，來自魯汶大學的研究人員通過研究揭示了黑色素瘤變得惡性的分子機理，相關研究或為后期闡明黑色素瘤發(fā)生的原理以及開發(fā)新型療法提供一定的幫助和思路。

　　人類機體的DNA包含著許多信息，其可以使得我們的細胞有序工作，而來自DNA的信息流往往是通過“停泊”在DNA多種位置上的蛋白質來發(fā)揮作用的，整個過程都受到了緊密的調(diào)控，而且該過程對于外界因子的改變非常敏感。比如基因調(diào)節(jié)子或表觀遺傳改變都會改變DNA和細胞間的遺傳信息流。

　　這項研究中，研究者表明，黑色素瘤由多種類型的細胞組成，腫瘤中的每一種亞細胞群都具有不同的特性，而到底是什么讓黑色素瘤如此“兇惡”？研究者將箭頭指向了引發(fā)癌癥進展和轉移的亞細胞群，這些細胞可以增加腫瘤對當前藥物的耐受性。研究者還發(fā)現(xiàn)，這些亞細胞群并不是來自DNA自身的突變或錯誤，而是從DNA到細胞的信息流發(fā)生改變所致。在癌癥發(fā)生第一階段，特殊蛋白會結合在DNA的特殊位點，從而促進腫瘤生長；而第二階段，即惡性進展階段，結合在DNA其它位點上的蛋白質會被激活，從而促進癌細胞入侵并且擴散到機體其它組織中。

　　研究者Aerts表示，我們在黑色素瘤進展的各個階段成功繪制了其表觀遺傳的藍圖，而且鑒別出了許多蛋白質及其結合的DNA區(qū)域；后期當我們對敲除這些蛋白后，黑色素瘤就會變得低侵襲性，而且對當前的癌癥藥物變得敏感。本文研究對于揭示黑色素瘤為何會變得惡性提供了一定的基礎，同時也會開發(fā)治療手段提供了新的希望。