肥胖哮喘的發(fā)病相關(guān)機(jī)制

2017-10-01 來(lái)源：CAA 標(biāo)簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護(hù)膚

摘要：肥胖哮喘作為一種難治性哮喘，因病情嚴(yán)重或?qū)?biāo)準(zhǔn)治療方案反應(yīng)較差難以控制而往往增加患者住院的風(fēng)險(xiǎn)[1-2]。以往的研究表明肥胖哮喘主要有兩種簡(jiǎn)單表型

　　肥胖哮喘的發(fā)病相關(guān)機(jī)制

　　摘要：越來(lái)越多的流行病學(xué)研究表明，與非肥胖哮喘患者相比，肥胖患者的哮喘癥狀往往因?qū)?biāo)準(zhǔn)治療方案無(wú)效，難以控制，而增加住院的次數(shù)。但是何種病理機(jī)制導(dǎo)致肥胖與非肥胖哮喘之間形成顯著臨床差異還不明了。肥胖本身就是一種處于新陳代謝及能量調(diào)節(jié)失衡狀態(tài)的疾病，其必然會(huì)影響每個(gè)細(xì)胞及系統(tǒng)的功能。所以，肥胖會(huì)對(duì)呼吸系統(tǒng)產(chǎn)生影響就不會(huì)那么新奇。但新陳代謝及能量調(diào)節(jié)失衡會(huì)導(dǎo)致哮喘疾病加重最近才被人們所重視。肥胖哮喘可因發(fā)病機(jī)制不同簡(jiǎn)單的分為三種不同的類型，但肥胖可通過(guò)多種不同的途徑，來(lái)促進(jìn)哮喘的發(fā)生、發(fā)展及加重。

　　關(guān)鍵詞：肥胖、支氣管哮喘、表型、綜述

　　肥胖哮喘作為一種難治性哮喘，因病情嚴(yán)重或?qū)?biāo)準(zhǔn)治療方案反應(yīng)較差難以控制而往往增加患者住院的風(fēng)險(xiǎn)[1-2]。以往的研究表明肥胖哮喘主要有兩種簡(jiǎn)單表型[3]：一種由肥胖引起，因發(fā)病較滯后，稱為遲發(fā)型哮喘，炎癥反應(yīng)較低，且隨著體重減輕氣道高反應(yīng)性逐漸改善。另一種發(fā)病時(shí)機(jī)較早且具有較高的過(guò)敏性炎癥反應(yīng)，可因肥胖病情加重。但隨著研究進(jìn)展，刺激物與污染顆?？烧T發(fā)肥胖者罹患哮喘應(yīng)該算是第三種表型。當(dāng)然，哮喘在非肥胖者身上可表現(xiàn)多種表型[4]，單單肥胖就可能會(huì)使它們變的更加復(fù)雜化及難以治愈。所以，單純的將肥胖哮喘分為三種表型也是過(guò)于簡(jiǎn)單化的。

　　1.肥胖可引發(fā)哮喘

　　Holguin等發(fā)現(xiàn)患有遲發(fā)型哮喘的部分肥胖人群，其氣道具有較低的過(guò)敏性炎癥，且隨著體重減輕，氣道反應(yīng)性也會(huì)逐漸改善[5]。由此推測(cè)導(dǎo)致肥胖發(fā)生的某一途徑也可能會(huì)促進(jìn)哮喘的發(fā)生發(fā)展。確實(shí)，在肥胖及由肥胖引起的哮喘患者的氣道往往很少表現(xiàn)出炎癥反應(yīng)，且隨著體重減輕，氣道閉合的敏感性及外周氣道順應(yīng)性均得到改善[6]。而在非肥胖健康志愿者中的實(shí)驗(yàn)證實(shí)，肺通氣量降低可能會(huì)增加氣道的反應(yīng)性[7]，那是不是肥胖者會(huì)因低通氣量呼吸導(dǎo)致了哮喘的發(fā)生呢？但Dixon等認(rèn)為雖然隨著體重的減輕氣道反應(yīng)性也逐漸降低，但這與肺活量并沒(méi)有直接的關(guān)系[8]。其通過(guò)小鼠建模實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)這可能與氣道的順應(yīng)性或氣道壁厚度有關(guān)。從而認(rèn)為，伴有遲發(fā)型哮喘的肥胖患者與正常人相比其氣道壁厚度可能更厚，氣道順應(yīng)性更大[8]。

　　氧化應(yīng)激水平增加及一氧化氮代謝的改變可能會(huì)影響肥胖者氣道結(jié)構(gòu)及功能。8-前列烷濃度可代表氧化應(yīng)激程度。通過(guò)對(duì)呼出氣冷凝物中的8-前列烷進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)此類肥胖哮喘患者氣道氧化應(yīng)激水平明顯增高[9]，氣道的氧化應(yīng)激增高與一氧化氮的水平降低具有明顯相關(guān)性，尤其表現(xiàn)在伴有遲發(fā)型肥胖哮喘個(gè)體中[5]。而一氧化氮具有擴(kuò)張支氣管及維持氣道穩(wěn)態(tài)平衡的功能[10]。因此肥胖者一氧化氮水平的減少可能會(huì)有致病的后果。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中給予正常體重小鼠高果糖飲食一段時(shí)間后小鼠呼出一氧化氮量下降顯著并且氣道阻力明顯增高[11]。因此，肥胖或者是高熱量飲食均可增加氣道的氧化應(yīng)激及減少NO的利用，從而導(dǎo)致氣管疾病進(jìn)展。

　　肥胖者遲發(fā)型哮喘的發(fā)生也可能與年齡和肥胖程度相關(guān)聯(lián)。只有在達(dá)到一定的年齡和體重之后，肥胖小鼠繼續(xù)服用高脂飲食才能導(dǎo)致氣道反應(yīng)性增加。對(duì)兩組20-22周的C57BL/6小鼠（平均體重，43g）分別用高脂與低脂食物喂養(yǎng)，兩組小鼠的氣道反應(yīng)性并無(wú)明顯差異。然而30-38周大的小鼠（平均體重50g）用高脂飲食喂養(yǎng)后氣道反應(yīng)性明顯增高[12]。但衰老與體重增加的相互作用是否會(huì)導(dǎo)致氣道高反應(yīng)，仍需在人體試驗(yàn)中證實(shí)。

　　另外，肥胖小鼠中的某些細(xì)胞因子的變化也可能會(huì)導(dǎo)致氣道高反應(yīng)。例如在腫瘤壞死因子-2（TNF-2）受體缺乏的的小鼠氣道敏感性降低[13]。然而在TNF-1受體缺乏的肥胖小鼠中氣道敏感性卻是增高的[14]。因此想要通過(guò)阻斷TNF信號(hào)通路來(lái)改善肥胖哮喘患者氣道反應(yīng)顯然是行不通的[15]。同樣IL-17A亦可能促進(jìn)氣道高反應(yīng)性的形成。在食用高脂食物導(dǎo)致肥胖的小鼠肺組織中IL-17A+γδT細(xì)胞和TH17細(xì)胞數(shù)量明顯增加[16]。另外，肥胖患者氣道反應(yīng)性的增高還可能與肺部M1巨噬細(xì)胞，IL-1β及固有淋巴細(xì)胞有關(guān)[17]。上述細(xì)胞因子的增加都是在沒(méi)有檢測(cè)到組織氣道炎癥產(chǎn)生的情況下，因此這些因子可能是通過(guò)改變氣道平滑肌的張力或結(jié)構(gòu)從而影響肥胖者的通氣功能。

　　肥胖者氣道功能的改變亦受外周神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明在肥胖動(dòng)物體內(nèi)可通過(guò)膽堿能效應(yīng)改變氣道平滑肌的張力。肥胖個(gè)體往往存在胰島素抵抗，胰島素水平的增高可以促進(jìn)迷走神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿從而使支氣管收縮[18]。瘦素作為一種脂肪因子在肥胖個(gè)體中明顯增加，可以對(duì)調(diào)節(jié)氣道張力的副交感神經(jīng)產(chǎn)生正面影響[19]。但是現(xiàn)階段還沒(méi)有研究證實(shí)降血糖藥物可在治療肥胖相關(guān)性哮喘中產(chǎn)生療效。并且一項(xiàng)回顧性亞組分析認(rèn)為體重指數(shù)（BMI）的改變對(duì)抗膽堿能藥物噻托溴銨的療效沒(méi)有明顯影響[20]。

　　因此肥胖可能會(huì)通過(guò)包括改變與飲食相關(guān)的肺的結(jié)構(gòu)與功能、氧化應(yīng)激、細(xì)胞因子及神經(jīng)信號(hào)通路來(lái)引發(fā)哮喘。這些因素亦可能會(huì)與氣道的老化及氣道結(jié)構(gòu)變異相互影響。當(dāng)然并不是所有的肥胖個(gè)體都會(huì)患哮喘，但肥胖程度越高，患哮喘的幾率可能就越大。

　　2.肥胖加重現(xiàn)有哮喘癥狀

　　根據(jù)以往的研究，還有一類肥胖哮喘發(fā)作較早（早發(fā)型哮喘）并具有較高的與TH2型炎癥標(biāo)記物相關(guān)的過(guò)敏炎癥反應(yīng)尤其表現(xiàn)為血清lgE高水平表達(dá)，但在這些患者中主要是哮喘癥狀而不是氣道反應(yīng)性會(huì)隨著體重的減輕而改善[21]。這類患者與正常體重患者相比病情較重，住院的風(fēng)險(xiǎn)可增加3倍以上[21]。肥胖導(dǎo)致哮喘癥狀加重機(jī)制還不甚明了，且對(duì)于肥胖可導(dǎo)致TH2炎癥標(biāo)志物增高也有不同的說(shuō)法。Dixon等認(rèn)為肥胖抑制了人體CD4淋巴細(xì)胞的分泌功能[22]。并且在肥胖哮喘小鼠身上也得到同樣結(jié)果[23]。此外Lessard等認(rèn)為隨著BMI的增加痰液中的嗜酸性粒細(xì)胞亦增加[24]。但Van等得出不同結(jié)論，認(rèn)為在肥胖哮喘中只有氣道壁中的嗜酸性粒細(xì)胞增多[25]。最近發(fā)現(xiàn)，肥胖哮喘的氣道上皮細(xì)胞可在固有淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的IL-5和IL-13的刺激下分泌IL-25，使IL-25在痰液中明顯增加[26]。通過(guò)對(duì)嗜酸性粒細(xì)胞的一系列研究表明此類肥胖哮喘氣道中主要存在固有免疫反應(yīng)，而不是適應(yīng)性的免疫反應(yīng)。

　　一些可改變肥胖者過(guò)敏性炎癥反應(yīng)的潛在作用機(jī)制正在慢慢被發(fā)現(xiàn)。不管是高脂飲食導(dǎo)致的肥胖還是遺傳性肥胖小鼠在接觸了過(guò)敏原之后，骨髓中的嗜酸性粒細(xì)胞遷移速度均發(fā)生了改變，并且數(shù)量明顯增加[27]。在用高脂飲食喂養(yǎng)肥胖，然后用卵原蛋白致敏的小鼠模型中，Kim等發(fā)現(xiàn)通過(guò)阻斷TNF-ａ作用途徑或者消除掉體內(nèi)的巨噬細(xì)胞均可使氣道的反應(yīng)性降低，說(shuō)明了在致敏肥胖小鼠中巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的TNF-ａ對(duì)于氣道的反應(yīng)性具有重要的作用[28]。另有研究表明，即使肥胖小鼠在受到蟑螂等過(guò)敏原致敏之前，高脂飲食已經(jīng)增加了膠原蛋白在肺部沉積，并且在受到致敏后與非肥胖小鼠相比體內(nèi)PGE2的濃度也是明顯減少的[29]。這些研究表明，不管是高脂飲食或者遺傳因素導(dǎo)致的肥胖，可以通過(guò)改變氣道結(jié)構(gòu)，增加過(guò)敏原引起的氣道炎癥及氣道反應(yīng)性等使過(guò)敏性氣道疾病的病情加重。

　　由脂肪組織產(chǎn)生的脂肪因子如脂聯(lián)素、瘦素等在調(diào)節(jié)過(guò)敏性氣道炎癥等方面也起到重要作用。脂聯(lián)素作為一種具有抑制氣道過(guò)敏性炎癥及降低氣道反應(yīng)性的抗炎因子，其在肥胖小鼠血清中濃度明顯減少[30]。相反，瘦素在肥胖小鼠中過(guò)量表達(dá)，可增強(qiáng)致敏小鼠血清中l(wèi)gE水平及氣道過(guò)敏炎癥[31]。流行病學(xué)及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究均表明脂肪因子可改變氣道的過(guò)敏性炎癥。

　　當(dāng)然，脂肪因子在改變肥胖哮喘者氣道炎癥方面產(chǎn)生重要的作用，但肺臟本身并不是一個(gè)無(wú)辜的旁觀者，一個(gè)疾病的發(fā)生首先會(huì)改變的是其能量平衡及新陳代謝。呼吸與細(xì)胞的新陳代謝密切相關(guān)，且新陳代謝的改變必然會(huì)引起細(xì)胞功能的改變。呼吸道變態(tài)反應(yīng)疾病的發(fā)生與內(nèi)臟肥胖的發(fā)展可能擁有共同的代謝途徑。代謝是細(xì)胞免疫功能發(fā)生發(fā)展的基石。免疫介質(zhì)的生物合成及細(xì)胞的分裂都離不開能量代謝[32]。因此，異常代謝可導(dǎo)致肥胖及免疫功能紊亂從而導(dǎo)致哮喘加重。而線粒體是細(xì)胞代謝的主要場(chǎng)所。且線粒體的多態(tài)性與非肥胖人群的哮喘發(fā)病密切相關(guān)[33]。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中已證實(shí)，哮喘動(dòng)物氣道上皮細(xì)胞內(nèi)的線粒體的結(jié)構(gòu)及功能發(fā)生改變。在給非肥胖小鼠應(yīng)用了以線粒體為靶點(diǎn)的抗氧化劑后，氣道過(guò)敏炎癥反應(yīng)及TGF-β介導(dǎo)的膠原沉積作用都受到了壓制[34]。實(shí)驗(yàn)表明即使是非肥胖者的氣道上皮細(xì)胞線粒體功能障礙就可加重哮喘的發(fā)作。而肥胖的特征之一就是線粒體功能障礙。有實(shí)驗(yàn)證實(shí)，肥胖亦可增加氣道尤其是肝細(xì)胞線粒體的氧化應(yīng)激作用[35]。有趣的是動(dòng)物僅僅食用一段時(shí)間的高脂飲食后，就可以使線粒體功能發(fā)生障礙[36]。因此，肥胖及過(guò)敏性氣道炎癥可聯(lián)合起來(lái)共同促進(jìn)了線粒體功能障礙，導(dǎo)致肥胖哮喘病情較重且對(duì)當(dāng)前治療方案不敏感。

　　3.刺激及污染物誘導(dǎo)肥胖者發(fā)生哮喘

　　我們呼吸的空氣中同樣含有許多有害顆粒物會(huì)誘發(fā)肥胖者哮喘發(fā)作。超重及肥胖的兒童與消瘦者相比可能更容易受到室內(nèi)污染物尤其是細(xì)小顆粒物及二氧化氮的影響[37]。Martin等認(rèn)為吸入二氧化氮后可通過(guò)產(chǎn)生NLRP3及IL-1導(dǎo)致哮喘發(fā)作[38]。氣道上皮細(xì)胞內(nèi)的NF-κВ(轉(zhuǎn)錄因子)激活亦可導(dǎo)致哮喘發(fā)作。NF-κВ的激活可使氣道在無(wú)過(guò)敏原刺激情況下可促進(jìn)氣道平滑肌的增生及2型固有淋巴細(xì)胞的聚集以及膽堿能神經(jīng)反應(yīng)亢進(jìn)[39]，從而促進(jìn)變應(yīng)原致敏[40]。氣道上皮細(xì)胞的NF-κВ可被過(guò)敏原及污染物所活化[41]，亦可被脂肪組織分泌的一些內(nèi)源性因素所激活。所以，肥胖者在暴露空氣污染物情況下，可使氣道上皮細(xì)胞的NF-κВ的活化從而導(dǎo)致哮喘發(fā)作。臭氧也可使肥胖者氣道反應(yīng)性及呼吸道癥狀增加[42]。在暴露于臭氧的小鼠誘導(dǎo)痰液中發(fā)現(xiàn)IL1-β的增加量與BMI呈正相關(guān)[43]。Williams等認(rèn)為在肥胖小鼠接觸臭氧后氣道炎癥及反應(yīng)性的增強(qiáng)主要依賴于TNFａ的產(chǎn)生[15]。但在脂聯(lián)素(脂聯(lián)素在肥胖小鼠中減少)缺乏的小鼠中這種反應(yīng)的增強(qiáng)可能主要是由IL-6及IL-17A的信號(hào)通路所介導(dǎo)[44]。當(dāng)然，這些分子介質(zhì)引起肥胖個(gè)體氣道癥狀及氣道炎癥加重還需進(jìn)一步的研究證實(shí)。

　　4.小結(jié)

　　隨著我國(guó)居民生活水平的不斷提高，肥胖率也隨之上升，肥胖對(duì)我國(guó)社會(huì)的發(fā)展及醫(yī)療保障均帶來(lái)了沉重的負(fù)擔(dān)，而支氣管哮喘因需長(zhǎng)期吸入藥物維持及反復(fù)發(fā)作也對(duì)萬(wàn)千的患者產(chǎn)生極大的困擾。現(xiàn)在，不管是臨床還是動(dòng)物實(shí)驗(yàn)都已經(jīng)證實(shí)肥胖不僅僅是導(dǎo)致哮喘發(fā)生，發(fā)展的主要危險(xiǎn)因素，并且其還可使哮喘病情加重。而且肥胖從根本上來(lái)說(shuō)也是新陳代謝、能量調(diào)節(jié)及呼吸作用均紊亂的一種疾病狀態(tài)。因此兩者的結(jié)合，必然會(huì)給患者帶來(lái)巨大的負(fù)面影響。在過(guò)去幾年來(lái)，人們付出了巨大的努力嘗試著去發(fā)現(xiàn)肥胖與哮喘兩種疾病之間存在的某一相互作用機(jī)制，但這機(jī)制還不甚明了。若我們想充分的認(rèn)識(shí)肥胖哮喘的發(fā)病機(jī)理而更好的控制疾病的發(fā)生，還需要更好的了解呼吸系統(tǒng)與能量代謝及與其他因素之間的正常生理作用。這尚需要大量的臨床及基礎(chǔ)的實(shí)驗(yàn)來(lái)進(jìn)一步的研究及探索。

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