第一、變態(tài)反應
最具代表性的是以青霉素和以普魯卡因為代表的藥物,通過有特異性IgE介導的Ⅰ型變態(tài)反應誘發(fā)支氣管痙攣以引發(fā)哮喘,同時伴有蕁麻疹或過敏性休克。此外,由阿司匹林誘發(fā)的哮喘也被許多學者認為認為與Ⅰ型變態(tài)反應有關,但存在較大的爭議,這里不做過多評說。
第二、抑制環(huán)氧化酶
阿司匹林抑制環(huán)氧化酶也是藥物性哮喘的發(fā)病原因。阿司匹林類藥物誘發(fā)哮喘的主要機制是,通過抑制環(huán)氧化酶,包括抑制COX-1和COX-2,結果花生四烯酸向5-脂氧化酶途徑轉化,在5-脂氧化酶作用下花生四烯酸被大量轉化為硫肽白三烯,再由硫肽白三烯誘發(fā)支氣管痙攣。
第三、正常藥理作用
很多事情是情理之中,但又在情理之外,藥物性哮喘的發(fā)作也符合這一規(guī)律。應用心得安等β-受體阻斷類藥物可能導致哮喘發(fā)作,而且程度比較劇烈,發(fā)病機制是心得安的正常藥理作用阻斷了β-受體本身而誘發(fā)哮喘。此外,組織胺、乙酰膽堿因其本身藥理作用也會誘發(fā)哮喘。
什么是藥物性哮喘?
藥物性哮喘顧名思意就是由于服用了某種藥物導致哮喘的發(fā)生。這種哮喘發(fā)生的主要原因是由于服用藥不當,或者對藥物的某些成分過敏導致的。那么都有哪些藥物會引起哮喘疾病的發(fā)作,甚至加重哮喘的病情呢?讓我們詳細的了解一下。
解熱止痛藥如阿司匹林引起的哮喘,多發(fā)生在30歲左右,尤以婦女或有鼻息肉、神經性鼻炎及增生性鼻竇炎的病人居多,可達30%~40%。它比一般性哮喘發(fā)展迅速,癥狀嚴重而持續(xù)。消炎痛誘發(fā)的哮喘,可出現(xiàn)在用藥后15分鐘左右,也可能在用藥當夜突然從睡眠中憋醒,氣喘得無法平臥。同樣,撲熱息痛、芬必得、保泰松、甲滅酸、氟滅酸、萘普生、雙氯滅痛和炎痛喜康等也不容忽視,因為它們均會抑制體內前列腺素合成而致哮喘。
鎮(zhèn)咳藥與鎮(zhèn)痛藥如可待因、嗎啡與鎮(zhèn)痛新等,均有促進體內組胺釋放作用,引起支氣管痙攣而發(fā)生哮喘。
什么是藥物性哮喘?
降血壓藥如利血平、胍乙啶等,也可導致哮喘,或使哮喘惡化。
抗心律失常藥如心得安、心得舒、心得靜、心得平等,可使支氣管平滑肌收縮,隨之呼吸道阻力增加,而誘發(fā)哮喘,甚至會加重哮喘病情。即使應用含有心得安或噻嗎心安的滴眼液也可誘發(fā)哮喘。故哮喘病人或患有喘息型支氣管炎及阻塞性肺氣腫等病的人,均嚴禁使用這些藥物。
利尿劑如速尿、利尿酸、安體舒通、雙氫克尿塞等,若長期應用,可使痰液黏稠度增加,而招致排痰障礙,故哮喘病人慎用。另外,治療尿崩癥的鼻吸入劑尿崩停,過敏體質的人吸入后4~6小時,也可誘發(fā)哮喘。
抗膽堿酯酶藥如新斯的明、吡斯的明、酶抑寧及加蘭他敏,都可激發(fā)或加重哮喘。
抗生素與生物制劑如青霉素、鏈霉素與菌苗、疫苗、抗血清、抗毒素及酶制劑等,均屬于抗原或半抗原。當進入人體后,即與相應的抗體結合,促使肥大細胞或嗜堿細胞脫顆粒,并釋放組胺或慢反應物質等,造成支氣管平滑肌強烈而持久地收縮,以致發(fā)生哮喘。
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