II型糖尿病個體中往往存在一種過量的名為胰島淀粉樣多肽的蛋白質(zhì)(IAPP),該蛋白質(zhì)的積累往往和產(chǎn)生胰島素的胰腺β細胞的缺失直接相關(guān),引發(fā)糖尿病患者機體中IAPP的積累的原因至今仍是個謎;近日,來自加州大學(xué)洛杉磯分校的研究人員通過研究揭開了謎底,研究者發(fā)現(xiàn)了一種自體吞噬現(xiàn)象,即從細胞中清除損傷或者有毒的蛋白質(zhì),相關(guān)研究刊登于國際雜志JournalofClinicalInvestigation上。
研究者發(fā)現(xiàn),在未患II型糖尿病的個體機體中,細胞的自噬作用會抑制毒性的IAPP的積累,而在II型糖尿病個體中,自噬過程并不會正常工作,引發(fā)胰腺β細胞的破壞,而是隨著機體胰島素的分泌,胰腺β細胞在維持機體血糖水平上扮演著越來越重要作用。
研究者SafiaCostes表示,此前有一些研究報道,自噬過程對于β細胞的生存和功能的發(fā)揮至關(guān)重要,而本項研究并未研究自噬過程在調(diào)節(jié)淀粉樣蛋白過程中的作用;文章中研究者利用三種實驗?zāi)P妥C實了,自噬過程可以清除胰腺β細胞的IAPP,這三種實驗?zāi)P头謩e為胰腺β細胞、可以表達人類IAPP的離體胰島、人類的胰島。
與此同時,研究人員還開發(fā)了一種新型的小鼠模型,這種小鼠模型的胰腺β細胞缺失自噬過程,研究者發(fā)現(xiàn)這種小鼠機體中往往存在較高水平的有毒IAPP,從而引發(fā)胰腺β細胞死亡,最終使得小鼠患上糖尿病。本文中研究者的目的就是揭示胰腺β細胞破壞背后的細胞分子機制,以便研究者可以早日找到保護胰腺β細胞的靶點,研究者希望通過他們的研究可以開發(fā)出新一代的結(jié)合療法來治療II型糖尿病。
(實習編輯:劉睿昌)
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