美國(guó)桑福德-伯納姆醫(yī)學(xué)研究所（Sanford-BurnhamMedicalResearchInstitute）研究人員完成的一項(xiàng)新研究已經(jīng)確定，一個(gè)觸發(fā)導(dǎo)致肥胖情況下胰島素抵抗事件的新信號(hào)。該信號(hào)能導(dǎo)致脂肪組織炎癥及代謝性疾病。這項(xiàng)研究發(fā)表在CellMetabolism上，研究表明阻斷該信號(hào)可以預(yù)防代謝性疾病，2型糖尿病，以及肥胖相關(guān)炎癥引起的其他疾病發(fā)展。
研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)能解釋在肥胖情況下炎癥如何發(fā)生的精確機(jī)制。結(jié)果是重要的，因?yàn)槲覀冎?，脂肪組織炎癥導(dǎo)致胰島素抵抗，胰島素抵抗是代謝綜合征一個(gè)危險(xiǎn)因素，也是2型糖尿病的主要特征，如果我們能抑制肥胖相關(guān)炎癥，我們也許能夠防止代謝異常，包括與肥胖有關(guān)的2型糖尿病。
NBR1蛋白引發(fā)炎癥
研究人員對(duì)有不同身體質(zhì)量指數(shù)（BMI）和肥胖程度的健康男性和女性，與患有代謝綜合征男性，比較NBR1蛋白的水平。分析發(fā)現(xiàn)，代謝綜合征男性的NBR1水平較高，并且較高的NBR1水平與代謝改變和炎癥標(biāo)志物相關(guān)，這就提供了最初的線索，證實(shí)NBR1在肥胖相關(guān)的炎癥和代謝綜合征中起著作用。
NBR1如何工作
要了解如何NRB1工作，研究小組給予小鼠（其中NBR1基因被滅活）高脂肪飲食。與正常小鼠相比，沒(méi)有NBR1的小鼠具有更少的炎癥和更好的葡萄糖耐受性，這表明該蛋白促進(jìn)炎癥和葡萄糖不耐受。
研究人員還證明NBR1介導(dǎo)上述效應(yīng)是通過(guò)與一個(gè)名為MEKK3的蛋白的綁定引發(fā)的，當(dāng)NBR1和MEKK3交互作用，它們就會(huì)導(dǎo)致脂肪組織炎癥。MEKK3是一個(gè)非常有吸引力的靶標(biāo)蛋白，因?yàn)槔迷摰鞍仔》肿俞槍?duì)性作用可以研發(fā)新的藥物，以治療胰島素抗性，2型糖尿病。研究下一個(gè)目標(biāo)是尋找逆轉(zhuǎn)胰島素抵抗的MEKK3-NBR1抑制劑，并分析其治療2型糖尿病的潛能。
（實(shí)習(xí)編輯：劉睿昌）
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