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肥胖與相關(guān)脂肪因子在妊娠糖尿病患者中的變化

2018-11-28 來源:諾和諾德醫(yī)學資訊  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:剛出生的巨大兒體內(nèi)脂聯(lián)素水平也是降低的。研究發(fā)現(xiàn):母親脂聯(lián)素水平與新生兒出生體重成反比。有趣的是,在肥胖GDM小鼠中,補充脂聯(lián)素可恢復(fù)母體胰島素敏感性。

妊娠糖尿病(GDM)是妊娠最常見的并發(fā)癥,其基礎(chǔ)病理生理學與2型糖尿?。?a name='InnerLinkKeyWord' href='//m.xataih.com/tnbpd/tnblx/2x/' target='_blank'>T2DM)具有相同的特征,合并胰島素分泌相對不足和外周胰島素抵抗增加。

《JournalofEndocrinology》以脂肪組織功能障礙及其對GDM的影響為主要內(nèi)容,發(fā)表了一篇綜述,重點關(guān)注脂肪細胞的變化,為GDM病理生理學提供了新的見解,并為預(yù)防和治療開辟新的可能性1。

肥胖與妊娠

妊娠前肥胖和妊娠期過度體重增加都與不良妊娠結(jié)局,如巨大兒、妊娠期糖尿病、子癇前期和剖宮產(chǎn)等高度相關(guān)。

肥胖母親的后代具有較高的先天性代謝異常風險,并且后代出生時胎齡往往較大。

肥胖婦女的子女,尤其是那些胎齡較大的兒童,更容易發(fā)展為肥胖癥、代謝綜合征,隨之而來的心血管疾病發(fā)病率也相應(yīng)增加。

GDM和肥胖常常并存。與正常體重指數(shù)的女性相比,肥胖女性患GDM的風險增加了三倍。

脂肪因子與GDM

大量研究證實,肥胖與脂肪組織的組成和表達譜改變有關(guān)。

肥胖初期主要表現(xiàn)為脂肪細胞肥大。持續(xù)性脂肪細胞肥大可能導(dǎo)致脂肪細胞功能障礙、脂肪細胞表達譜變化,以及脂質(zhì)代謝異常,從而導(dǎo)致局部脂毒性、局部缺氧、脂肪因子作用失調(diào)和脂肪細胞死亡。

GDM的發(fā)生發(fā)展過程中也可以檢測到脂肪因子和細胞因子的變化。

纖瘦受試者的健康脂肪組織是脂聯(lián)素的主要來源。脂聯(lián)素具有很多積極的作用,如刺激抗炎性白細胞介素(IL)-10和抑制促炎性干擾素γ(IFN-γ)產(chǎn)生,還能改善肝臟胰島素敏感性,降低TNF-α刺激的細胞粘附分子的表達,抑制脂多糖炎癥反應(yīng)。

與肥胖受試者表現(xiàn)相似,正常體重的GDM婦女脂聯(lián)素水平是下降的。低脂聯(lián)素血癥可作為妊娠早期GDM發(fā)展的預(yù)測指標。

剛出生的巨大兒體內(nèi)脂聯(lián)素水平也是降低的。研究發(fā)現(xiàn):母親脂聯(lián)素水平與新生兒出生體重成反比。有趣的是,在肥胖GDM小鼠中,補充脂聯(lián)素可恢復(fù)母體胰島素敏感性。

此外,研究還發(fā)現(xiàn):GDM患者的瘦素/脂聯(lián)素比值增加,與心血管疾病危險因素也相關(guān)2。TNF-α、IFN-γ、IL-6和瘦素對胎盤脂聯(lián)素分泌有負調(diào)節(jié)作用。

由此可見,脂肪組織被看作是一種活躍的內(nèi)分泌器官,具有顯著改變胰島素敏感性的能力。脂肪組織功能障礙往往伴隨著脂肪組織炎癥,以及脂肪組織免疫活性細胞含量和表型的變化,導(dǎo)致胰島素抵抗。肥胖、T2DM和GDM都會發(fā)生這些改變。

有關(guān)脂肪組織參與GDM的病理生理學,還需要更多研究來探索其中的各個細節(jié),也許可以探索出一條針對脂肪組織進行干預(yù),預(yù)防和/或治療GDM的新路徑。

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