糖尿病急性并發(fā)癥合并橫紋肌溶解綜合征

2018-09-07 來源：文糖醫(yī) 標簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護膚

摘要：在糖尿病DKA和HHS的基礎上高糖、酮血癥和高滲等多種原因導致機體嚴重失水，血容量減少，局部組織供氧不足，使細胞膜依賴ATP的鈉-鉀泵耗竭，細胞溶解，骨骼肌細胞內酶溢出。

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）和高血糖高滲狀態(tài)（HHS）是糖尿病最常見的危及生命的急性代謝并發(fā)癥。而橫紋肌溶解綜合征（rhabdomyolysis，RM）是指多種原因導致骨骼肌肌纖維壞死，肌細胞膜破壞，細胞內肌酸激酶和肌紅蛋白等多種物質進入血液，并由此產生肌痛、肌無力、腎功能衰竭等一系列癥狀的臨床綜合征。

有文獻報道，糖尿病狀態(tài)的成人RM的發(fā)病率約為10%，且伴有非創(chuàng)傷性橫紋肌溶解綜合征的DKA患者第1周病死率是單純DKA患者的4倍（38.5%vs9.7%），同樣，伴有非創(chuàng)傷性橫紋肌溶解綜合征的HHS患者第1周病死率也高于單純HHS（35.5%vs25.4%）。因糖尿病急性并發(fā)癥合并橫紋肌溶解綜合征具有較高的死亡率，現(xiàn)已引起人們越來越多的重視。

骨骼肌細胞及功能的完整性依賴于3種重要機制：完整的細胞膜、良好的胞膜鈉-鉀泵、充足的能量供應。外傷所致橫紋肌溶解緣于其對細胞膜的直接損傷，DKA和HHS則是從能量和代謝的角度破壞了骨骼肌細胞的完整性，誘發(fā)了RM的發(fā)生。

高糖毒性

患者因骨骼肌細胞葡萄糖代謝障礙，導致醛糖還原酶激活，山梨醇和果糖產生增多，在細胞內聚積，滲透壓增高，引起滲透性細胞腫脹，造成細胞損傷。此外，也可因肌細胞能量不足，影響離子通道的開放，導致骨骼肌Ca2+超載，進一步促進蛋白水解酶活性增加，引起肌細胞膜受損，同時細胞內Ca2+過負荷誘發(fā)氧化應激反應，損傷肌細胞線粒體功能，從而誘發(fā)細胞凋亡引起肌細胞損傷。

局部組織供養(yǎng)障礙

在糖尿病DKA和HHS的基礎上高糖、酮血癥和高滲等多種原因導致機體嚴重失水，血容量減少，局部組織供氧不足，使細胞膜依賴ATP的鈉-鉀泵耗竭，細胞溶解，骨骼肌細胞內酶溢出。

高鈉、高滲對細胞的直接損傷

高血鈉可直接影響肌細胞的膜電位，破壞細胞膜的鈉-鉀泵，使鈉、鈣和水滲入胞內并蓄積，引起細胞水腫及胞內一系列酶的激活，最終導致肌細胞破壞并溶解。

低鉀血癥

糖尿病酮癥酸中毒及高血糖高滲狀態(tài)患者極易發(fā)生低鉀血癥，K+對骨骼肌和橫紋肌血流量有調節(jié)作用，局部K+濃度增加可引起血管擴張，血流量增加。K+缺乏時骨骼肌和橫紋肌血流灌注量減少，發(fā)生缺血、缺氧，導致其缺血性壞死和溶解。

應激反應

DKA和HHS作為一種應激狀態(tài)，使胰高血糖素、腎上腺素、皮質醇和生長激素升高，體內處于高代謝分解狀態(tài)，增加了氧耗，加重骨骼肌細胞能量供應障礙和細胞膜鈉-鉀泵衰竭，促進了RM的發(fā)生。

炎癥因子

急慢性高血糖可產生多種炎癥因子，直接作用并損傷局部肌肉組織。

DKA和HHS是糖尿病患者的一種急性代謝紊亂狀態(tài)，RM的發(fā)生反映并加重了這種代謝紊亂的嚴重程度。

該類患者多存在明顯高血糖、高鈉血癥、高血漿滲透壓等異常，HbA1c為10.6%~14.3%;

研究發(fā)現(xiàn)血鈉、血漿滲透壓及血糖的水平越高，糖尿病患者越容易出現(xiàn)RM，這3項指標的水平成為糖尿病合并RM的主要因素；

脫水及酸中毒越嚴重，血鈉、血磷、BUN水平越高，越容易引起RM。

此外，有研究顯示，高滲狀態(tài)下>50%的糖尿病患者發(fā)展為RM，因早期癥狀及臨床表現(xiàn)不明顯，僅為肌酶升高，因此，應注意亞臨床RM的發(fā)生。

由于橫紋肌溶解綜合征可累及心、腦、肝、肺、腎等多個器官，且病情變化迅速復雜，可導致嚴重的高鉀血癥、猝死性心律失常、高尿酸血癥、肌紅蛋白尿，嚴重損害腎小管功能，引起急性腎功能衰竭、電解質紊亂、代謝紊亂及多器官功能衰竭等并發(fā)癥，使DKA和HHS的死亡率明顯上升。因此，提高對RM的認識和常規(guī)肌酶譜的動態(tài)監(jiān)測，做好早期診斷以及預防極其重要，也是RM治療的關鍵，可進一步提高糖尿病患者的生存率。

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