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體內(nèi)蛋白被過度糖化是造成糖尿病病變的重要原因。

摘要:神經(jīng)蛋白被糖化后,可致髓磷脂結(jié)構(gòu)改變,體內(nèi)吞噬細胞把它當作異體抗原加以識別,從而損傷髓磷脂,引起脫髓鞘改變。神經(jīng)組織蛋白還可發(fā)生一些生化代謝改變,使其再生能力下降,影響神經(jīng)傳導速度,導致感覺減退或疼痛。

神經(jīng)蛋白被糖化后,可致髓磷脂結(jié)構(gòu)改變,體內(nèi)吞噬細胞把它當作異體抗原加以識別,從而損傷髓磷脂,引起脫髓鞘改變。神經(jīng)組織蛋白還可發(fā)生一些生化代謝改變,使其再生能力下降,影響神經(jīng)傳導速度,導致感覺減退或疼痛。晶體蛋白被糖化后,一方面通過氧化應(yīng)激反應(yīng)使其結(jié)構(gòu)改變,另一方面形成一種難以被機體清除的棕色物質(zhì),在晶體內(nèi)沉積,造成晶體水腫、纖維斷裂等誘發(fā)白內(nèi)障。

體內(nèi)蛋白被過度糖化是造成糖尿病腎病、神經(jīng)病變、血管病變及白內(nèi)障等并發(fā)癥的重要原因。血紅蛋白糖化與其他組織蛋白的糖化進程是一致的,測定糖化血紅蛋白除了能了解近期血糖的控制狀態(tài)外,還可了解或估計可能發(fā)生并發(fā)癥的情況。早期嚴格地控制糖化血紅蛋白水平,是預防各種慢性并發(fā)癥發(fā)生的途徑和指標。因此,在糖尿病治療過程中,除了進行血糖、尿糖的監(jiān)測外,定期檢驗糖化血紅蛋白是非常必要的。而且它在高血糖的鑒別診斷方面,如判斷是有糖尿病還是應(yīng)激性高血糖等也有獨到之處。

糖尿病和結(jié)核病都可以使機體免疫力下降,抵抗力降低,身體虛弱。在上世紀中期,糖尿病并發(fā)結(jié)核病的死亡率達到50%以上。由于異煙肼和利福平有干擾糖代謝的作用,一些人認為糖尿病并發(fā)結(jié)核病很難治,甚至說沒法治,只能任其發(fā)展。事實上,廣大醫(yī)務(wù)工作者經(jīng)過多年努力,已經(jīng)摸索出了治療糖尿病并發(fā)結(jié)核病的一些新經(jīng)驗。

應(yīng)該承認,糖尿病并發(fā)結(jié)核病,較單純的糖尿病或單純的結(jié)核病要嚴重得多。因為肺結(jié)核可加重糖尿病患者的糖代謝和脂質(zhì)代謝紊亂,而糖尿病患者長期的高血糖又有利于結(jié)核桿菌的生長繁殖,高脂血癥則為結(jié)核桿菌的生長提供了存活條件,酮體的存在可以增強結(jié)核桿菌的活力,可使陳舊性肺結(jié)核重新活動。

這兩種疾病互相影響,互相加重,形成惡性循環(huán)。所以糖尿病患者中暴發(fā)型結(jié)核病較為多見,而且容易形成干酪樣病灶并進而溶解形成空洞。大約有75%的患者形成空洞,多侵犯雙側(cè)肺部,增加了治療的難度。

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