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糖尿病100問解惑之51-急性并發(fā)癥(1)

2018-04-24 來源:糖友同伴支持  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:糖尿病急性并發(fā)癥一般包括酮癥酸中毒(DKA)、高滲性昏迷(HNC)、乳酸性酸中毒(LA)。酮癥酸中毒和高滲性昏迷與胰島素分泌不足有關(guān),乳酸性酸中毒在糖尿病病人中較少自然發(fā)生,其發(fā)生多由于患者肝腎功能不全而又口服大劑量雙胍類降糖藥,常見于老人,肝腎功能不全者,心肺功能不全者。
糖尿病急性并發(fā)癥一般包括酮癥酸中毒(DKA)、高滲性昏迷(HNC)、乳酸性酸中毒(LA)。
 
酮癥酸中毒和高滲性昏迷與胰島素分泌不足有關(guān),乳酸性酸中毒在糖尿病病人中較少自然發(fā)生,其發(fā)生多由于患者肝腎功能不全而又口服大劑量雙胍類降糖藥,常見于老人,肝腎功能不全者,心肺功能不全者。
 
糖尿病酮癥酸中毒
 
1.概念
 
糖尿病酮癥酸中毒(DKA),是一種常見的內(nèi)科急癥。該病主要是由于糖尿病病人胰島素嚴(yán)重不足引起的。糖尿病代謝紊亂加重時(shí),脂肪動(dòng)員和分解加速,大量脂肪酸在肝經(jīng)氧化產(chǎn)生大量乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮,形成大量酮體,超過肝外組織的氧化能力時(shí),血酮體升高稱為酮血癥,尿酮體排出增多稱為酮尿,臨床上統(tǒng)稱為酮癥。代謝紊亂進(jìn)一步加劇,便發(fā)生代謝性酸中毒。
 
2.病理
 
當(dāng)患者胰島素嚴(yán)重缺乏時(shí),糖代謝紊亂急劇加重,這時(shí),機(jī)體不能利用葡萄糖,只好動(dòng)用脂肪供能,而脂肪燃燒不完全,因而出現(xiàn)繼發(fā)性脂肪代謝嚴(yán)重紊亂:當(dāng)脂肪分解加速,酮體生成增多,超過了組織所能利用的程度時(shí),即出現(xiàn)酮血癥。多余的酮體經(jīng)尿排出時(shí),尿酮檢查陽性,稱為酮尿癥。糖尿病時(shí)發(fā)生的酮血癥和酮尿癥總稱為糖尿病酮癥。酮體由β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮組成,均為酸性物質(zhì),酸性物質(zhì)在體內(nèi)堆積超過了機(jī)體的代償能力時(shí),血的PH值就會(huì)下降(〈7.35),這時(shí)機(jī)體會(huì)出現(xiàn)代謝性酸中毒,即我們通常所說的糖尿病酮癥酸中毒。
 
3.常見的誘因
 
(1)感染:是DKA最常見的誘因。常見有急性上呼吸道感染、肺炎、化膿性皮膚感染,胃腸道感染,如急性胃腸炎、急性胰腺炎、膽囊炎膽管炎、腹膜炎等。
 
(2)注射胰島素的糖尿病患者,突然減量或中止治療。
 
(3)外傷、手術(shù)、麻醉急性心肌梗死、心力衰竭、精神緊張或嚴(yán)重刺激引起應(yīng)激狀態(tài)等。
 
(4)糖尿病未控制或病情加重等。
 
4.發(fā)病機(jī)制
 
關(guān)于酮癥酸中毒的病理生理改變,國外有人提出酮癥酸中毒是一種“雙激素病”的觀念這種觀念認(rèn)為:引起酮癥酸中毒的原因,一方面是胰島素分泌相對(duì)或絕對(duì)不足,高血糖不能刺激胰島素的進(jìn)一步分泌;另一方面是對(duì)抗胰島素的升糖激素分泌過多,高血糖不能抑制過多分泌的升糖激素,結(jié)果造成血糖進(jìn)一步升高并表現(xiàn)出酮癥或酮癥酸中毒。升糖激素包括胰升糖素、腎上腺素、糖皮質(zhì)激素和生長激素,其中,胰升糖素的作用最強(qiáng)。胰升糖激素分泌過多是引起酮癥酸中毒發(fā)病的主要原因。由于胰島素及升糖激素分泌雙重障礙,患者體內(nèi)葡萄糖運(yùn)轉(zhuǎn)功能降低,糖原合成與糖的利用率降低,糖原分解及糖異生加強(qiáng),血糖顯著增高。同時(shí)由于脂肪代謝紊亂,游離脂肪酸水平增加,給酮體的產(chǎn)生提供了大量前體,最終形成了酮癥酸中毒。酮癥酸中毒時(shí)機(jī)體病生理改變主要包括以下幾個(gè)方面:
 
(1)高血糖DKA患者的血糖呈中等程度的升高,常在300~500mg/dl范圍,除非發(fā)生腎功不全否則多不超過500mg/dl。造成患者高血糖的原因包括胰島素分泌能力下降機(jī)體對(duì)胰島素反應(yīng)性降低,升糖激素分泌增多,以及脫水、血液濃縮等因素。
 
(2)酮癥酮體是脂肪β-氧化物不完全的產(chǎn)物包括乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮3種組分其中乙酰乙酸為強(qiáng)有機(jī)酸能與酮體粉發(fā)生顯色反應(yīng);β-羥丁酸為乙酰乙酸還原產(chǎn)物亦為強(qiáng)有機(jī)酸,在酮體中含量最大,約占酮體總量的70%;丙酮?jiǎng)t為乙酰乙酸脫羧產(chǎn)物,量最少,呈中性,無腎閾,可呼吸道排出。正常人血酮體不超過10mg/dl,酮癥酸中毒時(shí)可升高50~100倍,尿酮陽性。
 
(3)酸中毒酮癥酸中毒時(shí),酮酸、乳酸等有機(jī)酸以及硫酸磷酸等無機(jī)酸生產(chǎn)增多,腎臟排酸失堿加重,再加上脫水和休克造成機(jī)體排酸障礙,最終導(dǎo)致酸中毒的發(fā)生。
 
(4)脫水酮癥酸中毒時(shí),血糖明顯升高,同時(shí)大量酸根產(chǎn)生滲透性利尿及排酸失水,加上呼吸深快失水和可能伴有的嘔吐、腹瀉引起的消化道失水等因素均可導(dǎo)致脫水的發(fā)生。
 
(5)電解質(zhì)紊亂滲透性利尿、攝入減少及嘔吐、細(xì)胞內(nèi)外水分轉(zhuǎn)移血液濃縮均可以導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂尤其是鉀的丟失。由于同時(shí)有電解質(zhì)的丟失和血液濃縮等方面因素的影響,實(shí)際測(cè)定的血電解質(zhì)水平可高、可低、亦可在正常范圍。酮癥酸中毒時(shí),由于血脂水平增高可使水溶性的電解質(zhì)成分如血鈉假性降低同時(shí)由于細(xì)胞分解代謝量增加,磷的丟失亦增加,臨床上可出現(xiàn)低血磷癥。
 
5.治療

常規(guī)治療
 
對(duì)于糖尿病酮癥酸中毒來說,應(yīng)堅(jiān)持防重于治的原則首先應(yīng)加強(qiáng)有關(guān)酮癥酸中毒的教育工作,增強(qiáng)糖尿病患者、家屬及一般人群對(duì)酮癥酸中毒的認(rèn)識(shí),以利于及早發(fā)現(xiàn)和治療本病。其次應(yīng)嚴(yán)格控制好糖尿病,及時(shí)防治感染等誘因,以預(yù)防酮癥酸中毒的發(fā)生與發(fā)展。
 
在治療方面,對(duì)于輕度的酮癥酸中毒患者應(yīng)鼓勵(lì)進(jìn)食進(jìn)水用足胰島素以利于血糖下降和酮體消除;中度和重度酮癥酸中毒應(yīng)用小劑量胰島素療法,必要時(shí)糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡。治療過程的始終,都應(yīng)注意去除誘因,這不僅有利于酮癥酸中毒的治療,而且可防治酮癥酸中毒的復(fù)發(fā)。
 
(1)小劑量胰島素療法:此療法是指按每千克體重(按標(biāo)準(zhǔn)體重計(jì)算)每小時(shí)0.1U/kg體重的劑量,經(jīng)靜脈、肌肉或皮下給予胰島素,成人通常用4~6U/h一般不正超過10U/h。使血糖以75~100mg/h的速度下降。治療的主要目的是消除酮體,小劑量胰島素療法即可對(duì)酮體生成產(chǎn)生最大抑制,而又不至引起低血糖及低血鉀,低血糖不利于酮體消除。
 
小劑量胰島素使用過程中應(yīng)注意:①胰島素可皮下給藥,但較重癥者末梢循環(huán)差,皮下用藥效果不佳常需靜脈給藥;②可用沖擊量20u左右,尤其是采用胰島素皮下給藥時(shí);③血糖低于250mg/dl時(shí),可按胰島素∶葡萄糖=1∶4~1∶6給藥,即500ml5%葡萄糖液中加入胰島素4~6u;④靜脈給藥者停止輸液后應(yīng)及時(shí)皮下注射胰島素,否則由于靜脈胰島素代謝清除率高作用難以持久,如果造成酮癥酸中毒的誘因尚未完全消除,可能導(dǎo)致酮癥酸中毒的復(fù)發(fā)。
 
(2)補(bǔ)液:對(duì)重癥酮癥酸中毒患者十分重要,不只利于失水的糾正,而且有助于血糖的下降和酮體的消除。成年酮癥酸中毒患者一般失水3~6L,一般在最初2小時(shí)可補(bǔ)液1000~2000ml,前4~6小時(shí)輸入補(bǔ)液總量的1/3,以后逐漸減慢補(bǔ)液量,不宜太快太多,以免腦水腫、肺水腫的發(fā)生。補(bǔ)液時(shí)最好用心電圖監(jiān)護(hù)。
 
(3)糾正電解質(zhì)紊亂:鈉和氯的補(bǔ)充可通過輸入生理鹽水而實(shí)現(xiàn),因?qū)Ρ景Y患者糾正電解質(zhì)紊亂主要是補(bǔ)鉀,患者總體鉀丟失往往較嚴(yán)重,而且胰島素的使用和血pH值升高可促使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)血容量補(bǔ)充能利尿排鉀,都可加重鉀的缺乏。值得注意的是高血鉀可引起嚴(yán)重的后果,如心跳驟停等,必須加以預(yù)防。
 
補(bǔ)鉀時(shí)應(yīng)加注意:①血鉀低或正常而且有尿者可立即補(bǔ)鉀;②血鉀高或無尿者第2、3瓶液體內(nèi)應(yīng)加鉀;③24h補(bǔ)氯化鉀3~6g;④可輔以口服10%氯化鉀以減少靜脈補(bǔ)鉀量,有人主張補(bǔ)磷。
 
(4)糾正酸中毒:首先值得強(qiáng)調(diào)的是只有重度酸中毒方需補(bǔ)堿。由于堿性物質(zhì)難以通過血腦屏障,補(bǔ)堿過于積極可因體循環(huán)pH值下降,機(jī)體排酸機(jī)制的受抑而加重顱內(nèi)酸中毒和組織缺氧。補(bǔ)堿過于積極還可促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞而加重低血鉀,糾正酸中毒時(shí)不宜使用乳酸鈉,以免加重可能存在的乳酸性酸中毒,常5%碳酸氫鈉100~200ml(2~4ml/kg體重)。輸入堿液時(shí)應(yīng)注意避免與胰島素使用同一條通路,以防胰島素效價(jià)的下降。
 
(5)處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥。
 
預(yù)后:一般糖尿病酮癥酸中毒病死率為5%~10%,而老年糖尿病人患酮癥酸中毒的病死率達(dá)50%以上。因此,應(yīng)重視預(yù)防酮癥酸中毒的發(fā)生
 
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