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[關注]糖尿病與骨質疏松癥相互關聯的機制及防治對策

摘要:無論1型或2型糖尿病的骨折風險均增加。糖尿病可能是通過多種機制作用造成骨脆性增加,在選擇降糖藥物時應評估患者的骨代謝水平。糖尿病性骨質疏松癥治療應包括基礎措施、藥物干預和康復治療相結合的綜合方案。

  彭永德上海交通大學附屬第一人民醫(yī)院

  糖尿病可以導致全身多臟器多種并發(fā)癥,目前認為骨質疏松癥也與之相互關聯。骨質疏松癥是一種以骨量減少,骨微細結構破壞,導致骨脆性增加,容易發(fā)生骨折為特征的全身代謝性骨病,其反映了骨強度即骨密度及骨質量兩者的改變。

  一、糖尿病與骨質疏松癥相互關聯

  既往國內外關于2型糖尿病患者骨密度的分析結果多提示正?;蛟龈?,所以,糖尿病一直被認為是與骨質疏松癥無關聯的疾病,近年meta分析發(fā)現,1型糖尿病患者骨密度下降,2型糖尿病患者骨密度上升,而兩者的髖關節(jié)骨折風險均上升。對老年女性糖尿病患者的隨訪研究也發(fā)現其髖關節(jié)、足部骨折風險均上升。還有研究發(fā)現,2型糖尿病患者椎體骨折風險增加,女性增加86%,男性增加了4.73倍之多,且這種骨折風險的增加是獨立于骨密度的。

  二、糖尿病合并骨質疏松癥的機制

  目前認為糖尿病導致骨質疏松癥主要機制有:胰島素不足或抵抗,胰島素具有促進骨形成作用,其主要由IGF-1介導,通過骨鈣素作用于成骨細胞及破骨細胞;骨或骨髓微環(huán)境的高血糖,導致ROS增加、多元醇活性增加,對成骨細胞的直接糖毒性,高糖化的成骨細胞滲透壓增加導致GLUT1和GLUT3表達降低;異常的細胞因子和脂肪因子;骨基質蛋白的非酶促糖基化,生成終末糖基化產物;以及高尿鈣導致鈣的丟失、負鈣平衡等。此外,1型糖尿病患骨脆性增加的機制包括:骨形成減少>>骨吸收增加;成骨細胞成熟障礙且伴有骨髓脂肪成績,胰島素的絕對缺乏;1型糖尿病患者IGF-1和IGF-1受體表達水平更低。

  三、口服降糖藥與骨質疏松癥

  目前研究比較多的是噻唑烷二酮類藥物(TZDs)已有數據表明其長期服用會導致骨量丟失,骨密度下降(髖關節(jié)下降1.4%~1.7%),尤其女性患者,骨折的受累部位主要為上肢遠端和下肢。其他降糖藥物如二甲雙胍被發(fā)現具有促成骨作用,格列美脲可以提高大鼠成骨細胞增殖和分化。

  四、糖尿病合并骨質疏松癥的防治

  1、積極控制血糖及其并發(fā)癥;2、調整生活方式:飲食、運動、防止跌倒等;3、骨質疏松癥的基礎治療,鈣劑和維生素D。4、骨質疏松癥的藥物治療常見的抗骨質疏松藥物包括:①雷洛昔芬可明顯降低骨折的發(fā)生率,并且有降低乳腺癌發(fā)病、降低總膽固醇、降低C反應蛋白等額外收益。②雙膦酸鹽類,可明顯提高骨密度并降低骨折風險,已有一些研究證實阿侖膦酸鈉可以提高1型及2型糖尿病患者的骨密度,減低其骨轉換。還有研究表明阿侖膦酸可以減少老年1型糖尿病患者每日胰島素用量。③特立帕肽,即重組人甲狀旁腺素,可以顯著降低新發(fā)中度或重度椎骨骨折的風險并改善骨微結構。

  綜上所述,無論1型或2型糖尿病的骨折風險均增加。糖尿病可能是通過多種機制作用造成骨脆性增加,在選擇降糖藥物時應評估患者的骨代謝水平。糖尿病性骨質疏松癥治療應包括基礎措施、藥物干預和康復治療相結合的綜合方案。另外,某些抗骨松藥亦可影響糖代謝。

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