糖尿病是一種危害人類生命的頑固疾病，因?yàn)樗鼧O易引發(fā)其他疾病，糖尿病的并發(fā)癥多達(dá)上百種。糖尿病并發(fā)癥是繼癌癥和心腦血管病之后，威脅人類生命的第三大殺手。有很多糖尿病患者即使血糖控制良好，依然發(fā)生了慢性并發(fā)癥。面對如此可怕的情況，糖尿病的并發(fā)癥可不可以預(yù)防，糖尿病的并發(fā)癥有哪些呢？根據(jù)近幾年的研究成果，我們總結(jié)了防治糖尿病并發(fā)癥的主要方法，具體介紹如下。

　　糖尿病并發(fā)癥有哪些

　　1、糖尿病并發(fā)癥之急性并發(fā)癥

　　(1)酮癥酸中毒：這是最常見的急性并發(fā)癥，延誤診斷或治療可導(dǎo)致死亡。在幼齡或高齡、昏迷或低血壓的患者死亡率更高。

　　(2)非酮癥性高滲綜合征：本綜合征多見于老年患者，病死率極高，即使在水平高的醫(yī)院死亡率仍可高達(dá)15%。

　　(3)乳酸性酸中毒：此并發(fā)癥的發(fā)生率并不高，但病死率很高。大多發(fā)生在伴有肝、腎功能不全，或伴有慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其是同時(shí)服用苯乙雙胍者。

　　2、糖尿病并發(fā)癥之慢性并發(fā)癥

　　(1)心血管并發(fā)癥：糖尿病人發(fā)生冠心病的機(jī)會(huì)是非糖尿病病人的2～3倍，常見的心血管并發(fā)癥有冠心病、心臟擴(kuò)大、心力衰竭、心律失常、心跳過速、心絞痛、心肌梗塞等。

　　(2)腦血管?。禾悄虿∧X血管病以腦動(dòng)脈粥樣硬化所致缺血性腦病最為常見，如短暫性腦缺血發(fā)作、腔隙性腦梗死、多發(fā)性腦梗死、腦血栓形成等。這是糖尿病患者殘廢或早亡的主要原因。

　　(3)糖尿病眼?。禾悄虿』颊哐鄣母鞑课痪沙霈F(xiàn)病變，如角膜異常、虹膜新生血管、視神經(jīng)病變、虹膜炎、青光眼、白內(nèi)障等。

　　(4)糖尿病腎?。阂卜Q糖尿病腎小球硬化癥，是糖尿病常見而難治的微血管并發(fā)癥，為糖尿病的主要死因之一。有尿蛋白，腎炎，腎衰，尿毒癥等病變。

　　(5)糖尿病足：糖尿病足是糖尿病下肢血管病變、神經(jīng)病變和感染共同作用的結(jié)果，出現(xiàn)足部疼痛、潰瘍、肢端壞疽等病變，嚴(yán)重者甚至截肢。

　　(6)糖尿病骨關(guān)節(jié)?。罕静“l(fā)生率雖然不高，但可致關(guān)節(jié)脫位、畸形，嚴(yán)重影響關(guān)節(jié)功能，使患者生活質(zhì)量降低。

　　(7)口腔疾?。禾悄虿』颊邫C(jī)體對細(xì)菌的抗感染能力下降，口腔頜面部組織及口腔內(nèi)的牙齦和牙周組織易發(fā)生感染，可引起齒槽溢膿、牙槽骨吸收、牙齒松動(dòng)、牙周炎。此類并發(fā)癥發(fā)病初期就可以使全身情況突然惡化，治療不及時(shí)可引起死亡。

　　(8)神經(jīng)病變：臨床表現(xiàn)為四肢自發(fā)性疼痛、麻木感、感覺減退。個(gè)別患者出現(xiàn)局部肌無力、肌萎縮。植物神經(jīng)功能紊亂則表現(xiàn)為腹瀉、便秘、尿潴留、陽痿等。

　　延緩糖尿病并發(fā)癥的方法

　　1、并發(fā)癥危險(xiǎn)因素和預(yù)警指標(biāo)的監(jiān)測

　　定期檢測導(dǎo)致糖尿病并發(fā)癥的危險(xiǎn)因素和并發(fā)癥預(yù)警指標(biāo)，以便及時(shí)祛除這些致病因子，早期發(fā)現(xiàn)并力爭逆轉(zhuǎn)并發(fā)癥。其中包括：(1)血壓、體重、腰圍，足背動(dòng)脈搏動(dòng)和踝動(dòng)脈/肱動(dòng)脈收縮壓比值，肢體末端痛、溫、觸覺，眼底檢查，心電圖和大血管超聲，肌電圖等;(2)血糖、糖化血紅蛋白、血脂、尿酸、半胱氨酸、C反應(yīng)蛋白、凝血酶原時(shí)間及活動(dòng)度、纖維蛋白原、血小板聚集功能等;(3)尿微量白蛋白或微量轉(zhuǎn)鐵蛋白排泄率。

　　2、糾正不良生活方式

　　避免過度精神緊張、控制體重、鍛煉、低鹽和低脂肪飲食、戒煙、限量飲酒可以預(yù)防高血壓和減少心、腦血管疾病。研究證實(shí)，低熱量、低脂肪、較高纖維的飲食可延緩血糖的吸收，減輕對胰島素分泌的刺激。定期和有規(guī)律的活動(dòng)有助于控制體重，提高胰島素敏感性，減輕2型糖尿病患者的高胰島素血癥。

　　3、消除胰島素抵抗作用

　　胰島素抵抗也就是周圍組織如肌肉、肝臟和脂肪等對胰島素作用不敏感，被認(rèn)為是2型糖尿病、高血壓、血脂紊亂、肥胖以及動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生和發(fā)展的共同“土壤”。胰島素抵抗造成血糖和脂質(zhì)代謝紊亂，使血漿胰島素水平代償性升高，從而可促使血栓形成，促使動(dòng)脈壁脂質(zhì)沉積和動(dòng)脈平滑肌增殖，促使水鈉潴留和血壓升高，加速動(dòng)脈硬化的進(jìn)程，因此消除胰島素抵抗，使血漿胰島素水平恢復(fù)正常，有助于防止糖尿病大血管病變。

　　4、控制血壓

　　糖尿病伴高血壓患者較非糖尿病者心血管事件危險(xiǎn)性高4倍!有試驗(yàn)證實(shí)，控制血壓比控制血糖對降低糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生率和并發(fā)癥相關(guān)的死亡率更有益。2003年美國JNC7的報(bào)告建議糖尿病患者降血壓治療應(yīng)達(dá)到的目標(biāo)為130/80mmHg。但對有腦血管病變的糖尿病患者,血壓水平可根據(jù)患者的腦供血狀況適當(dāng)上調(diào)。降血壓藥物的選擇要根據(jù)患者的收縮壓和舒張壓水平、心率、心肝腎功能、患者的經(jīng)濟(jì)狀況等綜合考慮。

　　5、調(diào)整血脂

　　血脂紊亂是糖尿病大血管病變的重要危險(xiǎn)因素之一。血脂紊亂表現(xiàn)為高甘油三酯、高膽固醇、高低密度脂蛋白和低高密度脂蛋白。調(diào)整血脂就是要把高的有害脂質(zhì)即甘油三酯、高膽固醇、低密度脂蛋白降至理想水平，把低的有益脂質(zhì)即高密度脂蛋白升高到正常的水平。臨床研究證明,長期有目的地進(jìn)行調(diào)脂治療，可顯著降低心腦血管意外事件的發(fā)生。因此，調(diào)整血脂治療是防治糖尿病大血管并發(fā)癥的重要手段。

　　6、阻斷蛋白質(zhì)的非酶糖化

　　蛋白質(zhì)非酶糖化是指葡萄糖的醛基與蛋白質(zhì)分子中賴氨酸或羥賴氨酸的ε-氨基結(jié)合形成糖基化蛋白質(zhì)的反應(yīng)過程,最終形成糖基化終末產(chǎn)物(AGE)。血糖的水平、蛋白質(zhì)的半衰期及蛋白質(zhì)中賴氨酸和羥賴氨酸含量是影響糖基化的主要因素。蛋白質(zhì)糖化后，造成蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)、理化性質(zhì)和功能等發(fā)生改變。糖尿病的每種慢性并發(fā)癥都與蛋白質(zhì)糖化密切相關(guān)。所以，采取各種措施，控制糖基化過程，減少AGE形成，可有效預(yù)防糖尿病慢性并發(fā)癥。臨床觀察發(fā)現(xiàn)嚴(yán)格控制血糖，增加維生素C的攝入量，并適當(dāng)服用阿司匹林等藥物可有效阻斷蛋白質(zhì)的非酶糖化。

　　7、消除過度產(chǎn)生的自由基

　　自由基是具有不配對電子的原子團(tuán)或分子、原子;通俗一點(diǎn)講，就是組織和細(xì)胞中的“垃圾”和“污染物”。由于單個(gè)不配對電子具有與其他電子構(gòu)成電子對的強(qiáng)烈傾向，反應(yīng)活性很高，可引起某些化合物聚合。糖尿病患者中，高葡萄糖血癥伴有大量自由基的產(chǎn)生，同時(shí)體內(nèi)存在的清除自由基系統(tǒng)均明顯降低。脂質(zhì)氧化增加，又反過來刺激糖的自身氧化，其結(jié)果造成血管通透性增加,基底膜增厚以及組織器官的損傷。應(yīng)用天然的抗氧化劑,捕獲活性極高且瞬間即逝的自由基,來預(yù)防糖尿病慢性并發(fā)癥已取得一定的效果。如增加維生素E、維生素C、超氧化物歧化酶(SOD)、輔酶Q10(泛醌)的攝入以及適當(dāng)補(bǔ)充硒元素可有效清除體內(nèi)多余的體內(nèi)“垃圾”，減少或避免細(xì)胞污染。

　　8、抑制多元醇途徑的過度活化

　　由醛糖還原酶(AR)及山梨醇脫氫酶(SDH)共同構(gòu)成多元醇通路，又稱山梨醇通路。在糖尿病的高葡萄糖血癥狀態(tài)下，葡萄糖酵解達(dá)極限，AR活性增加，通過多元醇通路的葡萄糖代謝量可達(dá)正常時(shí)的4倍，結(jié)果細(xì)胞合成大量的山梨醇和果糖。由于山梨醇是一種極性很強(qiáng)的化合物，不能自由進(jìn)出細(xì)胞,細(xì)胞內(nèi)山梨醇的堆積，產(chǎn)生高滲，大量細(xì)胞外液滲入，造成了細(xì)胞水腫、破裂;山梨醇的堆積又損壞了細(xì)胞膜，使肌醇大量丟失。另一方面葡萄糖和肌醇的立體構(gòu)型相似，在高血糖時(shí)，葡萄糖與肌醇競爭，抑制神經(jīng)對肌醇的攝取。而肌醇是神經(jīng)磷脂代謝的重要成分。神經(jīng)中肌醇含量下降，干擾了神經(jīng)磷脂的代謝，降低了Na—K—ATP酶活性，繼而造成了神經(jīng)傳導(dǎo)速度、軸突運(yùn)輸減慢等。由此可見，抑制AR活性十分重要。目前所用的醛糖還原酶抑制劑主要有以下2種：(1)依帕司他片(是目前國內(nèi)唯一上市的醛糖還原酶抑制劑);(2)水飛薊賓(經(jīng)體外試驗(yàn)證明有較強(qiáng)的醛糖還原酶抑制作用)。

　　9、糾正體內(nèi)高凝狀態(tài)

　　糖尿病患者的凝血酶原時(shí)間縮短，血小板聚集功能和纖維蛋白原明顯高于正常對照組，當(dāng)合并微血管病變時(shí)，反映內(nèi)皮細(xì)胞受損的第Ⅷ因子相關(guān)抗原明顯增高，但纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物則僅輕度升高。糖尿病患者的血小板功能異常主要表現(xiàn)為血小板容易活化、粘附、聚集和釋放介質(zhì)。由于血小板膜磷脂酶活化的增加,造成了血管內(nèi)皮的損傷。2型糖尿病患者還常常伴有內(nèi)源性纖溶酶活性減弱，因此而促發(fā)血栓形成和大血管病變。臨床常用的抗糖尿病患者體內(nèi)高凝狀態(tài)的藥物有：阿司匹林、華法令、纖維蛋白溶酶原激活物(t—PA)、降纖酶(如蚓激酶,蝮蛇抗栓酶)、噻氯吡啶。

　　10、拮抗生長因子的過度表達(dá)

　　臨床觀察發(fā)現(xiàn)，生長激素(GH)水平與糖尿病慢性并發(fā)癥關(guān)系密切，如糖尿病患者垂體卒中后，GH水平下降，糖尿病視網(wǎng)膜病變好轉(zhuǎn)。研究表明，糖尿病伴有GH單獨(dú)缺乏者罕見視網(wǎng)膜病變，動(dòng)脈硬化也較少見。而伴有視網(wǎng)膜病變者GH水平明顯高于不伴視網(wǎng)膜病變的糖尿病患者。這是由于糖尿病患者胰島素絕對或相對不足，細(xì)胞內(nèi)能源底物缺乏，從而刺激GH分泌增加。GH分泌的增加,促使胰島素樣生長因子-l(IGF-1)產(chǎn)生過多，進(jìn)而使微小動(dòng)脈基底膜糖化蛋白合成，并使之增厚，這是引起糖尿病患者早期腎臟肥大和增殖性視網(wǎng)膜病變的重要危險(xiǎn)因素，因此降低GH分泌水平，減少IGF-I的產(chǎn)生，有助于預(yù)防和減少血管病變的發(fā)生。應(yīng)用GH拮抗制劑預(yù)防糖尿病并發(fā)癥尚待臨床證實(shí)，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、鈣離子拮抗劑和己酮可可堿等，可間接抑制組織中生長因子的表達(dá)。

　　溫馨提示：據(jù)研究，糖尿病患者主要死于各大并發(fā)癥。其中，缺血型心臟病是糖尿病患者死亡的最主要原因，占糖尿病患者死亡的60%～80%。腦血管疾病引起大約10%的死亡，其死亡率是非糖尿病患者的2倍。糖尿病腎病一般占死亡總數(shù)的10%～30%，發(fā)病年齡越小，糖尿病腎病導(dǎo)致的死亡比例就越高。所以一定要引起患者和家屬的重視。如果懷疑自己患糖尿病，一定要到大型醫(yī)院進(jìn)行檢查，以防診斷不利，耽誤治療。