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糖尿病電解質紊亂

摘要:DM患者由于滲透性利尿會導致腎性Mg2+的流失。給予胰島素,糾正酸中毒會使血中Mg2+轉移進入細胞內,從而掩蓋機體缺乏Mg2+的真實情況。

  如今糖尿?。―M)發(fā)生發(fā)展十分迅速,特別是2型糖尿病(T2DM)越來越偏向于低齡化,占青少年新發(fā)DM的20%-50%。

  DM患者中很常見的并發(fā)癥之一便是電解質紊亂與酸堿平衡失調。臨床出現這一問題該如何有效應對成了很多臨床醫(yī)生一大難題。

  為此,來自美國的Palmer博士和Clegg博士詳細闡述了各種電解質紊亂的產生機制,并給出了參考意見。文章發(fā)表于2015年8月的NEJM。

  血漿Na+濃度的改變——常降低

  對于DM患者而言,一般情況下血Na+濃度降低,且通常是由于血漿滲透壓升高使細胞內水流出到細胞外,從而稀釋了血漿Na+濃度所致。如果DM患者血Na+濃度正常或升高,則提示機體嚴重缺水。

  校正值1.6mg/dL:

  臨床成人高血糖危象管理實踐指南推薦:當DM患者血漿葡萄糖高于100mg/dL(5.6mmol/L)時,血糖每升高100mg/dL,血漿Na+濃度應在測量值基礎上增加1.6mg/dL作為校正值。

  舉例說明怎么計算:

  男性患者,29歲,糖尿病酮癥酸中毒,實驗室檢查血糖濃度1040mg/dL(57.7mmol/L),血Na+濃度135mmol/L,血K+濃度5.4mmol/L,血Cl+濃度97mmol/L,血HCO3-濃度10mmol/L。

  對該患者補液治療時,理想血Na+濃度在使用1.6mg/dL校正因子后應約為:

  135mmol/L+(1040-100)÷100×1.6mmol/L≈150mmol/L。

  幾點注意事項:

  1.當患者出現缺水癥狀后,由于體內滲透壓升高,應補給低滲液體。

  2.當患者血漿Na+濃度校正后仍降低,應補給等滲生理鹽水。

  3.低滲液體輸入并非越多越好,如果滲透壓下降過快幅度過大很容易誘發(fā)腦水腫,特別在治療初始前15小時。

  特別需注意的是:對于糖尿病酮癥酸中毒的患兒,治療過程中為避免腦水腫發(fā)生,一定程度的高血Na+是有必要的。

  引起DM患者低鈉血癥的藥物主要有:三環(huán)類抗抑郁藥,口服降糖藥(氯磺丙脲、甲苯磺丁脲)以及胰島素。

  血漿K+濃度的改變——常升高

  對于DM患者而言,一般情況下血K+濃度升高,且通常是由于血漿滲透壓升高使細胞內水流出到細胞外,細胞脫水為細胞內K+外流提供了驅動力,致使血K+升高,出現高鉀血癥。

  酸堿平衡的改變——多酸中毒

  DM患者常出現酸中毒,包括陰離子間隙(AG)增高的酸中毒和AG正常的高氯性代謝性酸中毒。

  對于糖尿病酮癥酸中毒患者通常給予胰島素和靜脈輸液治療。但一般不需補堿,原因在于胰島素本身就可以減緩酮酸的產生。同時應注意在治療DM時,二甲雙胍偶有乳酸性酸中毒的發(fā)生。

  二價陽離子和磷的改變——常低鈣高磷

  DM患者由于滲透性利尿會導致腎性Mg2+的流失。給予胰島素,糾正酸中毒會使血中Mg2+轉移進入細胞內,從而掩蓋機體缺乏Mg2+的真實情況。

  除此以外,DM患者還可出現Ca2+以及磷酸鹽的代謝紊亂,其中以低鈣血癥和高磷血癥常見。

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