可是胰島素分泌的過程如此復(fù)雜，在整個過程中，無論哪個環(huán)節(jié)出問題了，都會導(dǎo)致胰島素分泌減少或者不及時，進而引發(fā)高血糖癥狀，而這些統(tǒng)稱為β細胞功能缺陷。

　　而目前普遍認為胰島素抵抗和β細胞功能缺陷是2型糖尿病主要發(fā)病的機制。

　　那你有β細胞功能缺陷嗎？

　　β細胞功能缺陷都包括哪些內(nèi)容呢？

　　我們分開來說：

　　1.空腹胰島素濃度下降

　　我們都知道，2型糖尿病患者存在空腹高血糖，而葡萄糖能夠高效地刺激胰島素的分泌。

　　高濃度的血糖促使胰島細胞分泌更多的胰島素，導(dǎo)致胰島素的基礎(chǔ)分泌水平增加。短期的高血糖人體可以通過β細胞的代償性增加細胞數(shù)量來提高胰島素的分泌，來對抗高血糖。

　　比如空腹血糖由4.4升高至7.8的時候，隨著空腹血糖濃度的增加，我們血液中胰島素的量也在增加，這些β細胞奮力工作來維持血糖的平穩(wěn)。

　　可是當空腹血糖超過7.8(糖耐量減低)的時候，β細胞再也不能維持這么高強度的工作了。

　　下面就是葡萄糖和胰島β細胞的對話：

　　既然不能維持這么高的胰島素分泌量，所以從7.8開始，往后血液中胰島素的濃度就逐漸穩(wěn)定而后下降，比如在血糖值13.9~16.7的時候，2型糖尿病患者的血胰島素濃度與正常人差不多，或者略微高一點。

　　到疾病后期，β細胞功能衰退，在高血糖的時候，胰島素分泌不足，遠遠低于相應(yīng)血糖正常者的血液胰島素濃度。

　　總體看來，空腹血糖和空腹胰島素的關(guān)系呈倒“U”型，就像這樣子：

　　2.葡萄糖刺激的胰島素分泌

　　在糖尿病的發(fā)展過程中，空腹胰島素水平隨著糖耐量減低、空腹血糖受損等疾病進程變化而變化，那葡萄糖刺激的胰島素分泌怎么樣呢？

　　科學(xué)家做了大量的實驗發(fā)現(xiàn)，跟空腹胰島素類似，口服葡萄糖負荷之后，比如OGTT實驗，平均血液胰島素濃度與血糖濃度也是倒“U”型。

　　在血糖正常的時候，葡萄糖負荷2小時之內(nèi)平均胰島素的濃度為50U/L。

　　進展至糖耐量減低時，葡萄糖負荷2小時之內(nèi)平均胰島素分泌約為正常人的2倍，這也是胰島β細胞代償性補救的結(jié)果。在這個階段只要胰島β細胞維持這個水平的胰島素分泌量，血糖還是能夠維持在正常范圍內(nèi)。

　　與空腹胰島素類似，在進展至糖尿病時，胰島素不能再維持這么大數(shù)量的分泌，所以血液胰島素濃度開始下降，并且相對于高血糖來說，胰島素量嚴重不足。

　　也就是說，在最終發(fā)展成2型糖尿病之前，空腹和餐后的胰島素分泌均增加，然后隨著胰島素代償性高分泌率不能維持，出現(xiàn)空腹高血糖和糖耐量減低。

　　這個階段中，高胰島素血癥可以用來預(yù)測糖耐量減低和糖尿病的發(fā)生。

　　3.胰島素分泌模式變化

　　除了胰島素分泌量不足以外，分泌時間不對也會導(dǎo)致高血糖的出現(xiàn)。

　?、?相胰島素分泌缺陷（急性胰島素釋放缺陷）

　　對正常人來說，靜脈注射葡萄糖2~4分鐘之后就會出現(xiàn)胰島素的第1相分泌峰值，6~10分鐘之后消失。若葡萄糖負荷持續(xù)存在，隨后出現(xiàn)第2相的胰島素分泌，直到多余葡萄糖被完全清除。

　　可是對糖尿病患者來說，當你的空腹血糖在5.6~6.3時，第1相胰島素分泌就已經(jīng)明顯減弱；當你的空腹血糖＞6.3時，第1相分泌反應(yīng)消失。

　　也就是說，由于第1相胰島素分泌缺陷，導(dǎo)致胰島素分泌時間滯后，導(dǎo)致血糖清除緩慢，出現(xiàn)高血糖。

　?、谠缙谝葝u素分泌障礙

　　正常人在OGTT實驗之后，血液胰島素峰值在30~45分鐘到達，這個叫做葡萄糖負荷后早期胰島素分泌。

　　這個早期分泌非常重要，因為這一批胰島素可以抑制肝糖原分解、抑制脂肪分解、限制游離脂肪酸進入肝臟等作用，減輕負荷后高血糖的程度，使血糖曲線變?yōu)橄陆怠?/p>

　　而糖尿病人OGTT實驗30分鐘之后，血液胰島素的濃度明顯低于正常人，也就是早期胰島素分泌嚴重不足，往往在2小時之后才到達峰值，結(jié)果就造成顯著的高血糖，甚至在餐后3小時之內(nèi)都處于高血糖狀態(tài)。由于早期胰島素缺乏，所以餐后血液游離脂肪酸得不到控制，一并出現(xiàn)餐后高甘油三酯癥狀。

　　③胰島素脈沖分泌模式改變

　　上一篇中我們說過，空腹胰島素的分泌時間為13分鐘一次，而糖尿病人體內(nèi)胰島素分泌混亂，出現(xiàn)高頻脈沖，大概5分鐘一次。這也是糖尿病的病因之一。

　　4.胰島素原

　　我們在C肽一文(點擊查看)中說過胰島素原，胰島素原其實是胰島素的前體分子，稍微加工一下就會變成胰島素，它也能起到降血糖的作用，不過它的生物活性很低，大概只有胰島素的15%。

　　正常人的情況下，我們血液中的胰島素原比較少。

　　但是在高血糖的作用下，β細胞超負荷運轉(zhuǎn)導(dǎo)致大量的胰島素原還沒來得及加工就分泌出來，導(dǎo)致血液胰島素原與胰島素的比例大幅度上升，但是由于它活性不高，所以并不能有效降低血糖。

　　5.β細胞對葡萄糖的敏感性下降

　　我們說過，在眾多刺激因素中，葡萄糖刺激的胰島素分泌才是主要因素?？墒悄阌袥]有想過，一旦β細胞對葡萄糖不敏感會發(fā)生生么？

　　沒錯，就是胰島素分泌不足。

　　這個刺激胰島素分泌的主力出問題了，改善其他因素都是杯水車薪。

　　以上就是2型糖尿病患者β細胞功能缺陷導(dǎo)致的胰島素分泌障礙。

　　胰島素分泌的絕對不足是導(dǎo)致糖尿病的主要原因，那有哪些原因會導(dǎo)致β細胞功能缺陷呢？針對這些因素又如何來改善胰島素的分泌狀況呢？