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糖尿病的炎癥起因被發(fā)現(xiàn)

摘要:通過一系列動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和細(xì)胞實(shí)驗(yàn),研究人員發(fā)現(xiàn)如果巨噬細(xì)胞不能合成脂肪酸,細(xì)胞膜就無法應(yīng)答來自細(xì)胞外部的脂肪酸,導(dǎo)致巨噬細(xì)胞不能促進(jìn)炎癥。

  炎癥是糖尿病患者發(fā)生心臟病、中風(fēng)、腎臟疾病及其他相關(guān)并發(fā)癥的主要原因之一?,F(xiàn)在華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)了慢性炎癥的一個(gè)可能的觸發(fā)因素。

  飲食中脂肪含量太高會(huì)通過刺激慢性炎癥促進(jìn)胰島素抵抗。但是研究人員發(fā)現(xiàn)當(dāng)某些免疫細(xì)胞不再生成脂肪酸,即使是在高脂飲食的喂養(yǎng)下,小鼠也不會(huì)發(fā)展為糖尿病并且不會(huì)出現(xiàn)慢性炎癥。

  相關(guān)研究結(jié)果在線發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊Nature上。

  研究人員表示,雖然我們?nèi)〉玫囊恍┽t(yī)學(xué)進(jìn)展已經(jīng)讓糖尿病患者發(fā)生心臟病和中風(fēng)的風(fēng)險(xiǎn)下降,但是那些接受了最佳治療的病人仍然可能死于慢性炎癥誘發(fā)的并發(fā)癥,一些免疫細(xì)胞參與了慢性炎癥的發(fā)生。

  研究人員構(gòu)建了在巨噬細(xì)胞中敲除脂肪酸合成酶(FAS)基因的小鼠模型,缺少了脂肪酸合成酶小鼠就無法合成脂肪酸。結(jié)果他們發(fā)現(xiàn)這樣的小鼠不會(huì)出現(xiàn)飲食誘導(dǎo)的胰島素抵抗和糖尿病,而對(duì)正常對(duì)照小鼠來說,高脂飲食通常會(huì)誘導(dǎo)胰島素抵抗和糖尿病的發(fā)生。

  通過一系列動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和細(xì)胞實(shí)驗(yàn),研究人員發(fā)現(xiàn)如果巨噬細(xì)胞不能合成脂肪酸,細(xì)胞膜就無法應(yīng)答來自細(xì)胞外部的脂肪酸,導(dǎo)致巨噬細(xì)胞不能促進(jìn)炎癥。

  但是完全清除炎癥不是預(yù)防糖尿病并發(fā)癥的真正解決辦法,因?yàn)檠装Y對(duì)于清除體內(nèi)感染性病原體也非常重要,還能夠幫助傷口愈合。但是文章作者仍然認(rèn)為這些新發(fā)現(xiàn)對(duì)于糖尿病的臨床治療有非常深刻的提示意義。

  目前有一種脂肪酸合成酶抑制劑正作為一種癌癥治療藥物進(jìn)行臨床試驗(yàn)檢測,其他一些抑制脂肪酸合成酶的藥物也在糖尿病治療方面得到研究。這項(xiàng)工作表明改變細(xì)胞膜的脂質(zhì)含量或可幫助阻斷癌癥轉(zhuǎn)移和糖尿病并發(fā)癥。

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