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減少細(xì)胞死亡,增加胰島素分泌

2017-01-01 來(lái)源:貝塔系  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:細(xì)菌一直在與病毒或入侵核酸進(jìn)行斗爭(zhēng),為此它們演化出了多種防御機(jī)制,CRISPR–Cas9適應(yīng)性免疫系統(tǒng)就是其中之一。

  糖尿病是一種以血糖升高為特征的代謝性疾病。當(dāng)機(jī)體無(wú)法生產(chǎn)足夠的胰島素或者對(duì)胰島素產(chǎn)生抵抗的時(shí)候,就會(huì)出現(xiàn)二型糖尿病。家族病史和不健康的生活方式,會(huì)提高二型糖尿病的患病風(fēng)險(xiǎn)。近年來(lái)全球二型糖尿病患者的人數(shù)急劇攀升,我國(guó)的糖尿病發(fā)病自2000年以來(lái)也進(jìn)入了快速增長(zhǎng)期。

  Lund大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn),組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶(HAT)在糖尿病相關(guān)基因TXNIP的調(diào)控中起到了關(guān)鍵作用。他們通過(guò)CRISPR/Cas9技術(shù)“關(guān)閉”這種酶,成功減少了細(xì)胞死亡,增加了胰島β細(xì)胞的胰島素生產(chǎn)。這項(xiàng)研究發(fā)表在TheInternationalJournalofBiochemistry&CellBiology雜志上。

  細(xì)菌一直在與病毒或入侵核酸進(jìn)行斗爭(zhēng),為此它們演化出了多種防御機(jī)制,CRISPR–Cas9適應(yīng)性免疫系統(tǒng)就是其中之一。規(guī)律成簇的間隔短回文重復(fù)CRISPR與內(nèi)切酶Cas9的組合,可以在引導(dǎo)RNA的指引下,靶標(biāo)并切割入侵者的遺傳物質(zhì)。2012年研究者們利用這一特點(diǎn),將CRISPR系統(tǒng)制成了強(qiáng)大的基因組編輯工具。

  研究人員發(fā)現(xiàn),在血糖水平高的情況下HAT會(huì)導(dǎo)致β細(xì)胞死亡,減少胰島素的生產(chǎn)。他們比較了二型糖尿病患者與健康人的胰島。研究顯示,糖尿病細(xì)胞的HAT活性比健康細(xì)胞高兩倍。于是,研究人員想去除這種酶的功能,分析它對(duì)糖尿病有何影響。

  他們?cè)诖笫蟮囊葝u素生產(chǎn)細(xì)胞中用CRISPR/Cas9去除HAT基因的活性。這樣的操作成功使TXNIP基因活性降低,減少了細(xì)胞死亡,增加了胰島素生產(chǎn)。這項(xiàng)研究表明,HAT在TXNIP調(diào)控中起關(guān)鍵作用,靶標(biāo)這一機(jī)制可以改善胰島素分泌和避免細(xì)胞死亡。

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