近日，來自比利時(shí)等國(guó)家的科學(xué)家們?cè)趪?guó)際學(xué)術(shù)期刊NatureGenetics上發(fā)表了一項(xiàng)最新研究進(jìn)展，他們發(fā)現(xiàn)beta細(xì)胞中存在的一些常見基因缺陷,可能是促進(jìn)1型和2型糖尿病發(fā)生的重要因素。

　　全世界大約有四億糖尿病患者，并且該數(shù)目還在不斷增加。糖尿病患者通常分為兩種：

　　1型糖尿病,是一種自身免疫性疾病，身體的免疫系統(tǒng)對(duì)體內(nèi)產(chǎn)生胰島素的β細(xì)胞作出攻擊，最終導(dǎo)致體內(nèi)胰島素缺乏，患者需要終生注射外源性胰島素來控制體內(nèi)的血糖。

　　2型糖尿病，因肝臟等代謝器官出現(xiàn)代謝功能紊亂而導(dǎo)致。需要飲食、運(yùn)動(dòng)、用藥多方配合治療。

　　許多研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，糖尿病的發(fā)生存在很強(qiáng)大的遺傳基礎(chǔ)。在該研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)了對(duì)于beta細(xì)胞存活非常重要的一些基因，通過這些基因可以將beta細(xì)胞進(jìn)行區(qū)分：有些beta細(xì)胞非常頑強(qiáng)功能旺盛，有些beta細(xì)胞非常脆弱，無法承受外部應(yīng)激刺激，而罹患糖尿病的病人，無論是1型還是2型，其體內(nèi)的beta細(xì)胞通常屬于后者。

　　糖尿病發(fā)生的不同途徑

　　據(jù)估計(jì)，每11名成年人中就有1人患有糖尿病，而大約有一半患者沒有得到準(zhǔn)確診斷。糖尿病的主要癥狀在于機(jī)體無法正常降低血糖水平，對(duì)于1型糖尿病患者來說，自身免疫系統(tǒng)攻擊beta細(xì)胞導(dǎo)致無法合成胰島素，是糖尿病發(fā)生的主要原因。而對(duì)于2型糖尿病患者，雖然他們的beta細(xì)胞能夠合成胰島素，但是肝臟等血糖調(diào)節(jié)器官對(duì)胰島素出現(xiàn)抵抗，導(dǎo)致機(jī)體無法正常應(yīng)答胰島素的血糖調(diào)控作用。

　　在這項(xiàng)最新研究中，研究人員研究了基因變異，如何影響了糖尿病的發(fā)生發(fā)展過程。他們發(fā)現(xiàn)有些小鼠的beta細(xì)胞比較脆弱，DNA損傷修復(fù)能力較差，這種小鼠的beta細(xì)胞受到細(xì)胞應(yīng)激之后，小鼠很快就會(huì)發(fā)生糖尿病。而對(duì)于其他一些beta細(xì)胞功能旺盛的小鼠，它們的beta細(xì)胞進(jìn)行DNA損傷修復(fù)的能力很強(qiáng)，即使受到嚴(yán)重的細(xì)胞應(yīng)激，也不太容易發(fā)生糖尿病。研究人員還在糖尿病病人的組織樣本中，發(fā)現(xiàn)了與beta細(xì)胞存活和DNA損傷修復(fù)有關(guān)的相同信號(hào)途徑，這表明比較脆弱的beta細(xì)胞存在一種基因易感性，這可能是糖尿病發(fā)生的重要基礎(chǔ)。

　　檢測(cè)2型糖尿病治療的新模型

　　目前對(duì)2型糖尿病的治療，主要依賴于提高肝臟對(duì)胰島素的敏感性，使用抗糖尿病藥物結(jié)合，對(duì)生活方式的干預(yù)措施，能夠在2型糖尿病早期階段實(shí)現(xiàn)對(duì)疾病的控制，但是到了晚期階段beta細(xì)胞會(huì)發(fā)生死亡，這也就意味著機(jī)體不會(huì)再產(chǎn)生胰島素，上述治療方法的治療效率會(huì)變得很差，同時(shí)還會(huì)出現(xiàn)糖尿病的并發(fā)癥。而該研究構(gòu)建的動(dòng)物模型能夠幫助科學(xué)家們檢測(cè)新的抗糖尿病藥物能否有效地保護(hù)beta細(xì)胞。

　　綜上所述，這項(xiàng)研究顯著地提高了我們對(duì)于糖尿病的認(rèn)識(shí)，有助于設(shè)計(jì)更好的糖尿病治療藥物和治療策略。