32、糖尿病不是一天得的，而是在不知不覺(jué)中潛移默化式的。血糖只是一個(gè)測(cè)定的參數(shù)而已。在血糖值達(dá)到糖尿病的切點(diǎn)值之前，發(fā)生的一系列事情是應(yīng)該關(guān)注的，然而很可惜，患者及周?chē)娜?，甚至包括醫(yī)生，都沒(méi)有關(guān)注，或者懷著僥幸心理而刻意躲避。

　　糖尿病，主要是2型糖尿病，已經(jīng)快要成為大約一半中國(guó)人的標(biāo)配，所以談?wù)撎悄虿](méi)有什么可覺(jué)得不好意思的。因此，需要注意血糖以外的蛛絲馬跡，預(yù)防糖尿病的發(fā)生，干預(yù)糖尿病的發(fā)展進(jìn)程。

　　2型糖尿病，在極早期與胰島素抵抗和胰島素分泌功能有關(guān)。二者可以是先后發(fā)生的因果，也可能后者單獨(dú)發(fā)生。而胰島素抵抗，可能是或者說(shuō)應(yīng)該是大部分2型糖尿病的原因。

　　今天，俺老人家想說(shuō)的是高血壓與胰島素抵抗。這個(gè)話(huà)題，早就想說(shuō)了，一直沒(méi)有時(shí)間。

　　33、數(shù)據(jù)分析認(rèn)為，高血壓患者中，大約有一半人有胰島素抵抗及高胰島素血癥，尤其是肥胖加高血壓者。而低壓即舒張壓高者，胰島素抵抗的幾率更大些。

　　在大約十多年前，俺老人家有一個(gè)估計(jì)是：無(wú)端的高血壓，如果伴有肥胖，如果不采取干預(yù)措施，主動(dòng)預(yù)防，那么在5~10年后進(jìn)展為糖尿病的幾率可能會(huì)達(dá)到70%，穩(wěn)妥點(diǎn)說(shuō)，大約有一半人會(huì)發(fā)展為糖尿病，至少是成為糖尿病前期。

　　其實(shí)，俺老人家的估計(jì)是比較保守了。有數(shù)據(jù)表明，在高血壓人群中，盡管空腹血糖和餐后血糖好像沒(méi)有多大差別，但高血壓者餐后的胰島素升高更多，也就是說(shuō)胰島素抵抗嚴(yán)重。甚至有研究認(rèn)為，高血壓患者中胰島素抵抗的比例高達(dá)83.4%。而且，血壓越高，胰島素抵抗可能是越嚴(yán)重。

　　為什么高血壓與胰島素抵抗有如此大的關(guān)系？背后的真正機(jī)理，實(shí)際上是不清楚的，當(dāng)然學(xué)者們會(huì)有各種各樣的假設(shè)的，但假設(shè)是需要證實(shí)的。而對(duì)大多數(shù)人來(lái)說(shuō)，記住有這樣一個(gè)事實(shí)就足夠了：

　　高血壓，極有可能是糖尿病的前兆。因此要提前干預(yù)。

　　但是，另外一個(gè)事實(shí)是：降低血壓，卻幾乎改變不了胰島素抵抗。

　　因此，企圖采用降壓來(lái)降低糖尿病風(fēng)險(xiǎn)的想法，是不現(xiàn)實(shí)的。

　　為什么會(huì)這樣呢？簡(jiǎn)單判斷：

　　胰島素抵抗是因，高血壓是果。

　　因此，降低胰島素抵抗可以降低血壓。事實(shí)也如此，對(duì)一部分人，胰島素抵抗的降低，同時(shí)血壓也降低了。

　　胰島素抵抗導(dǎo)致高血壓，也許與胰島素太高有關(guān)。

　　有一個(gè)研究：小鼠造模高胰島素血癥，但血糖正常，血壓升高；破壞beta細(xì)胞，小鼠血糖升高，血壓正常；注射胰島素，血糖正常，血壓升高。

　　這個(gè)研究，說(shuō)明了胰島素過(guò)高與血壓升高之間的關(guān)系。或者說(shuō)，是高胰島素血癥引起血壓升高的。

　　然而，這個(gè)高胰島素血癥，需要一個(gè)前提，就是代償性的胰島素升高才會(huì)出現(xiàn)高血壓。所謂代償性的胰島素升高，原因就是胰島素抵抗。

　　至此，胰島素抵抗與高血壓的關(guān)系，應(yīng)該有點(diǎn)明確了：

　　胰島素抵抗在先，高血壓在后?；蛘哒f(shuō)胰島素抵抗是高血壓的先兆。

　　因此，改善胰島素抵抗，對(duì)高血壓和糖尿病，都有極大的意義。