近日,來自美國喬治亞州立大學(xué)(GeorgiaStateUniversity)等處的研究人員通過研究表明,用于治療2型糖尿病患者的藥物或可激活大腦細胞的傳感器從而增加個體的饑餓感,并且引發(fā)服藥患者變胖,相關(guān)研究刊登于國際雜志TheJournalofNeuroscience上,該研究描述了一種新方法或可幫助解釋為何服用治療2型糖尿病藥物的患者會變胖。
2型糖尿病是一種常見類型的糖尿病,其影響著95%糖尿病患者的健康,1型或2型糖尿病患者機體中往往血糖含量較高,2型糖尿病更易在中老年人及過重個體機體中發(fā)生;文章中,研究者發(fā)現(xiàn)大腦中的傳感器或可檢測游離循環(huán)的能量,從而來幫助使用位于大腦細胞中的糖類來控制個體的飲食行為,許多糖尿病患者會服用諸如噻唑烷二酮類等(TZDs)的抗糖尿病藥物,而這種藥物可以特異性地激活大腦傳感器。
研究者JohnnyGarretson說道,我們在刺激饑餓的細胞中發(fā)現(xiàn)了過氧化物酶體增生物激活受體γ(PPARγ)傳感器,比如在刺鼠色蛋白相關(guān)蛋白(AgRP)的細胞中,AgRP細胞位于大腦海馬體的底部位置;激活PPARγ傳感器就會誘發(fā)食物的儲藏、攝入并且產(chǎn)生更多的AgRP,當AgRP細胞被激活后,動物就會立馬變得饑餓起來,而這些細胞具有一定潛力,它們會促進嚙齒類動物從睡眠中醒來去進食。
TZDs可以幫助治療胰島素耐受性,從而促進機體胰島素正常工作,使得機體血糖的水平被控制住,而且促使細胞獲取其所應(yīng)得的能量。攝入TZDs的患者會變得非常饑餓,因此他們需要獲取更多的能量,當患者服藥時就會激活大量的特殊受體,研究人員認為這些受體可以通過一定的機制來控制機體的營養(yǎng)補給;研究者發(fā)現(xiàn),激活這些特殊受體可以促進嚙齒類動物進食量增加并且可以使其在隨后的時間段里儲存更多的食物,而與此同似乎阻斷這些受體則會使得動物的進食量下降以及儲存食物減少。
最后研究者指出,本文研究揭示了為何2型糖尿會變得肥胖,為后期進行更為深入的研究來開發(fā)2型糖尿病的新型預(yù)防措施和靶向療法提供了一定的希望和幫助。
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