“胰島素抵抗”到底是個(gè)什么鬼？

　　如果你空腹血糖高，胰島素的分泌量遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于常人，或者注射量遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于一般糖友，那么很可能就是胰島素抵抗在作怪！

　　胰島素抵抗者的肥胖一般表現(xiàn)為腹型肥胖或內(nèi)臟肥胖。前者看起來四肢正常，而肚子較大，也稱為向心性肥胖。后者可能外表看不出肥胖，但是內(nèi)臟器官有較多脂肪沉積。

　　那么胰島素抵抗到底是怎么造成的呢？

　　先看看下面這段萌萌的文字，或許能更好地幫助你理解：

　　胰島素大家可能不太陌生吧，就是負(fù)責(zé)降血糖的nei個(gè)激素，胰腺里β細(xì)胞專業(yè)分泌的寶貝。

　　胰腺除了胰島素外，還會(huì)分泌一個(gè)叫做胰高血糖素的小伙伴，恩，其實(shí)是胰島素的對(duì)頭。

　　胰島素天生的樹大招風(fēng)敵眾我寡，不但家里的兄弟愛添亂，身體分泌的各路激素都愛跟他較勁兒。

　　食物在消化道被轉(zhuǎn)化成血糖后，胰島素一邊忙著把血糖搬進(jìn)細(xì)胞供能，欲將其調(diào)整到身體耐受的良好范圍，一邊還要承受各路激素對(duì)他的拮抗干擾。

　　這就好比讓胰島素去打地鼠，有人不停拔住他的錘子，還不只一個(gè)人一雙手，就算是章魚也抗不過人多?。蓿?。我們要說的胰島素抵抗，就是這群拔住錘子的反對(duì)黨勢(shì)力。

　　胰島素抵抗可以理解為一種狀態(tài)，人人有份，只是程度高低不等。有些家族天生胰島素抵抗的體質(zhì)基礎(chǔ)就比較重，這樣的家族通常都是胖乎乎的。反言之，瘦子家族的胰島素抵抗想必是弱一些的對(duì)吧。

　　對(duì)于每一個(gè)人本身來說，除了家族遺傳的老本外，還有好多因素會(huì)影響他自己的胰島素抵抗情況。通常，隨著年齡增加、體重增加、腰圍變粗、睡眠時(shí)間減少、精神壓力增加、活動(dòng)水平少、不開心、生病、受傷，我們的胰島素勢(shì)必會(huì)遭遇更多的拮抗力量，也就是胰島素抵抗增加了。

　　每當(dāng)胰腺收到高血糖的信號(hào)，差使胰島素奔赴前線時(shí)，它都無法好好工作，敏感性不給力啦。于是血糖老也降不下來，這會(huì)讓胰腺老是在高血糖信號(hào)下不停要求更多的胰島素分泌入血。

　　血液里的胰島素濃度堆積到很高的時(shí)候，身體就處于一個(gè)美妙的大工業(yè)時(shí)代，ohlala。在胰島素的促合成作用下，很多東西被生產(chǎn)并堆積起來，代表作就是脂肪，而且它特別愿意成為游泳圈的樣子，牢牢套住你的曲線，即所謂的向心性肥胖。

　　鼓掌歡迎怪圈從此產(chǎn)生：越肥胰島素越抵抗，越抵抗越多肥肉合成。Oh,no.若胰島素總是這么不好用，胰島細(xì)胞經(jīng)年勞作，疲于分泌，總有一天它會(huì)累shi的明白不。

　　這段文字摘錄于@阿滋媽樂活營養(yǎng)工作室公號(hào)

　　而“胰島素抵抗”的醫(yī)學(xué)定義是這樣的：胰島素的外周靶組織（主要是骨骼肌、肝臟和脂肪組織）對(duì)內(nèi)源性或外源性胰島素的敏感性和反應(yīng)性降低，導(dǎo)致生理劑量的胰島素產(chǎn)生低于正常的生理效應(yīng)。

　　打個(gè)比方說，如果將胰島素看作是執(zhí)行降低血糖任務(wù)的“工人”，發(fā)生胰島素抵抗后，就相當(dāng)于是工人的效率下降了，原來兩個(gè)工人能完成的任務(wù)，現(xiàn)在要4個(gè)人甚至6個(gè)人來完成。當(dāng)β細(xì)胞功能完好時(shí)，它可以派出更多工人來完成降低血糖的任務(wù)。雖然耗費(fèi)人力增加了，但是活兒還是可以干完的，因此并不會(huì)發(fā)生糖尿病。

　　然而長期的超負(fù)荷工作會(huì)傷害胰島β細(xì)胞。一旦β細(xì)胞功能受損，分泌胰島素的能力下降，也就是派不出更多的工人來干活兒，那么血糖就降不下去了，長此以往就形成了糖尿病?？梢哉f，胰島素抵抗是引發(fā)糖尿病的重要原因之一。

　　胰島素抵抗的結(jié)果就是：胰島β細(xì)胞不得不代償性地分泌更多的胰島素，來克服胰島素抵抗，維持正常的生理效應(yīng)。

　　胰島素抵抗的更進(jìn)一步結(jié)果是：胰島β細(xì)胞長期高負(fù)荷工作之后，終于不堪負(fù)荷，胰島素分泌減少。

　　而在胰島素分泌減少之后，胰島素抵抗也仍然持續(xù)存在，并貫穿2型糖尿病的全程。

　　那么胰島素抵抗的病理生理改變是怎樣的呢？

　　分別來說：

　　在肝臟：葡萄糖的攝取減少，脂肪分解增加，糖原合成減少，肝臟生糖增加。

　　在肌肉：葡萄糖的攝取和利用降低，肌糖原合成減少。

　　在脂肪組織：葡萄糖的攝取和利用減少，脂肪分解增加，脂肪細(xì)胞因子分泌增加，對(duì)胰島素的作用信號(hào)通路的抑制增加。

　　可見，胰島素抵抗并不是一件好事。

　　在二十多年前，曾經(jīng)有內(nèi)分泌領(lǐng)域的專家提出，有糖代謝異常的人，也常常合并有血脂紊亂、高血壓、高尿酸血癥、脂肪肝、肥胖等情況，并提出胰島素抵抗是發(fā)生這些異常的原因和共同土壤。

　　但另外一些專家認(rèn)為，胰島素抵抗不是原因，肥胖才是原因。也曾經(jīng)引發(fā)到底是胰島素抵抗導(dǎo)致肥胖還是肥胖導(dǎo)致胰島素抵抗的爭(zhēng)論。

　　無論學(xué)術(shù)界的歷史紛爭(zhēng)如何，糖友們常常聽醫(yī)生談?wù)撘葝u素抵抗的話題，治療方案中也常常涉及改善胰島素抵抗的藥物，給糖友們簡(jiǎn)單介紹一些了解胰島素抵抗的評(píng)估方法，應(yīng)該有助于跟醫(yī)生之間更好的溝通：

　　1.空腹血胰島素：

　　水平越高，提示胰島素抵抗越重。

　　這個(gè)指標(biāo)在非糖尿病人群是很好的胰島素抵抗指標(biāo)，在糖尿病人群，因?yàn)橛幸葝u素缺乏，就不再能代表胰島素抵抗情況。

　　2.穩(wěn)態(tài)模型（HOMA）：

　　HomaIR=空腹血漿葡萄糖（mmol/L）*空腹血漿胰島素（uU/ml）/22.5；

　　HomaIR數(shù)值越高，提示胰島素抵抗越嚴(yán)重。

　　在正常人中HomaIR大概是2.1～2.7

　　在糖調(diào)節(jié)受損（IGT）中HomaIR大概是4.3～5.2

　　在2型糖尿病患者中HomaIR大概是8.3～9.5

　　3.空腹胰島素敏感指數(shù)（ISI）：又被稱為李光偉指數(shù)

　　ISI=1/[空腹血漿葡萄糖（mmol/L）*空腹血漿胰島素胰島素（mU/L）]

　　在統(tǒng)計(jì)分析中，ISI與HomaIR有很好的相關(guān)性，但I(xiàn)SI并沒有可以給大家對(duì)號(hào)入座的參照范圍。

　　4.醫(yī)生會(huì)用到的評(píng)估法：

　　有學(xué)者提出根據(jù)臨床表現(xiàn)打分來大致估計(jì)胰島素抵抗的存在，如下圖所示。

　　總分<3時(shí)基本不考慮有胰島素抵抗，總分≥3則懷疑有胰島素抵抗，可以做OGTT。

　　如果已經(jīng)是IGT或2型糖尿病，不必測(cè)胰島素即可判斷為存在胰島素抵抗。

　　5.更方便糖友用的評(píng)估法：

　　相對(duì)于上面的臨床評(píng)估，下面的評(píng)估方法似乎更為簡(jiǎn)單一些。

　　如下圖所示，分值≥2，就可以判定有胰島素抵抗的存在了。分值越高，胰島素抵抗越嚴(yán)重。

　　針對(duì)胰島素抵抗的病因，其治療方法包括飲食運(yùn)動(dòng)管理、減輕體重、戒煙限酒及避免吸二手煙。由于肥胖是產(chǎn)生胰島素抵抗的最重要原因，糾正胰島素抵抗的最好手段就是減肥。

　　對(duì)于很多由于胰島素抵抗而造成高血糖的患者來說，減肥對(duì)他們有明確的療效。在糖尿病前期時(shí)，控制體重可以極大程度上降低糖尿病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。

　　此外，還可以應(yīng)用胰島素增敏劑，包括噻唑烷二酮類藥物，如羅格列酮等；雙胍類藥物，如二甲雙胍；磺脲類藥物中的格列美脲等。對(duì)糖友來說，增加胰島素用量也可以暫時(shí)應(yīng)對(duì)胰島素抵抗，但這并不是根本的治療手段。

　　胰島素抵抗是機(jī)體對(duì)長期高胰島素環(huán)境的不敏感，就好比“久入芝蘭之室而不聞其香”，是鼻子對(duì)芳香氣息的不敏感。要想重新嗅到氣味，解決方法并不是靠增加房間中香氣，而是走出房間，恢復(fù)鼻子對(duì)氣味的敏感性。

　　同理，解決胰島素抵抗，也不能靠單純?cè)黾右葝u素，最好的手段就是通過減肥，減少胰島素需求，同時(shí)應(yīng)用增敏劑使機(jī)體重新對(duì)其敏感。

　　胰島素抵抗不僅是糖尿病發(fā)病的“始作俑者”，也是糖尿病治療效果欠佳的重要原因。因此，無論糖友或健康人，都一定要養(yǎng)成良好生活方式，這是將胰島素抵抗拒之門外的最好措施。

　　其中，將體重與腰圍控制在正常范圍是關(guān)鍵。每個(gè)人都必須意識(shí)到胰島素抵抗的嚴(yán)重后果以及避免或改善胰島素抵抗的重要性，這種努力應(yīng)貫穿糖尿病防治的始終。