二甲雙胍作為Ⅱ型糖尿病的一線治療藥物，不僅具有降糖作用，還能通過激活單磷酸腺苷激活蛋白激酶（AMPK），來抑制壓力負(fù)荷引起的心肌肥厚。北京大學(xué)第三醫(yī)院教授張幼怡的這一研究成果發(fā)表在近期出版的《中國藥理學(xué)報》上。這一發(fā)現(xiàn)為二甲雙胍的老藥新用提供了科學(xué)依據(jù)。

　　二甲雙胍是一種古老的藥物。早在中世紀(jì)的歐洲，人們發(fā)現(xiàn)一種名叫法國丁香的植物可以緩解伴有尿多癥狀的疾病，即現(xiàn)在所稱的糖尿病。1922年愛爾蘭的科學(xué)家將法國丁香中具有降血糖作用的成分——二甲雙胍首次合成成功，1957年二甲雙胍在法國首次獲準(zhǔn)作為降糖藥用于臨床?，F(xiàn)在二甲雙胍類藥物是Ⅱ型糖尿病的一線治療藥物，廣泛應(yīng)用于臨床。50多年的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)表明，二甲雙胍除了能夠降低血糖，改善胰島素抵抗之外，還具有心血管保護(hù)作用。

　　一項多中心大規(guī)模的臨床前瞻性研究在隨訪了11年后發(fā)現(xiàn)，在各治療組糖化血紅蛋白（HbA1c）均下降到相似水平的情況下，單獨(dú)給予二甲雙胍治療，與磺脲類藥物、胰島素等傳統(tǒng)降糖藥物相比，糖尿病相關(guān)終點(diǎn)事件發(fā)生率降低了32％，心肌梗塞風(fēng)險下降了39％，全死因風(fēng)險下降了36％。因而這種降低大血管疾病發(fā)生風(fēng)險是不能歸因于降血糖作用的。

　　張幼怡的研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍具有直接抑制心肌肥厚的效應(yīng)，而并非是通過降低血糖來實(shí)現(xiàn)的，對非糖尿病性的心臟疾病，如壓力負(fù)荷引起的心肌肥厚，也具有明顯的抑制作用。