研究資料表明，糖尿病患者中腫瘤發(fā)病率可高達28.35%，遠遠高于普通人群各年齡段最高的1.16%的惡性腫瘤發(fā)病率。為什么糖尿病患者的惡性腫瘤發(fā)病率如此之高，是巧合還是有必然的聯(lián)系呢?目前，糖尿病導(dǎo)致惡性腫瘤發(fā)病率增加的確切發(fā)病機制尚不清楚，眾說不一，比較認同的是與高血糖本身以及胰島素抵抗有關(guān)。

　　擴散中的癌細胞

　　高血糖：

　　葡萄糖是腫瘤細胞的唯一能量來源，長期的高血糖狀態(tài)可作為營養(yǎng)基而促進腫瘤細胞的生長。先有糖尿病，后發(fā)現(xiàn)惡性腫瘤，可能與長期高血糖對正常器官的慢性刺激有關(guān)。此外，長期的血糖增高可以導(dǎo)致細胞呼吸發(fā)生障礙，無氧酵解增加，通過糖酵解的增強，充分代償呼吸酶系統(tǒng)的損傷，從而使正常細胞就變?yōu)槟[瘤細胞。

　　胰島素抵抗：

　　目前已證實，胰島素抵抗在2型糖尿病的發(fā)生和發(fā)展中扮演舉足輕重的角色，胰島素抵抗是指胰島素在促進葡萄糖攝取和利用方面的效能下降，導(dǎo)致代償性高胰島素血癥。胰島素是人和動物體內(nèi)一種主要的合成代謝激素，與惡性腫瘤關(guān)系極為密切。胰島素影響細胞代謝和生長，并調(diào)節(jié)碳水化合物、氨基酸和脂肪的代謝。過量的胰島素則可以通過多種途徑促進腸道細胞增殖，最終誘發(fā)腫瘤。

　　其他因素：除了高血糖和胰島素抵抗兩個因素之外，惡性腫瘤與糖尿病誘發(fā)因素還有諸多相關(guān)性，盡管其中一些機制目前尚不完全清楚。這些因素有以下7個。

　　(1)遺傳因素。惡性腫瘤與糖尿病發(fā)病均有一定遺傳基礎(chǔ)，與基因缺失或基因突變有關(guān)，發(fā)病都以中老年人為多。

　　(2)免疫功能紊亂。惡性腫瘤與糖尿病在細胞、體液免疫改變方面有共同點。惡性腫瘤的發(fā)生和預(yù)后與細胞及體液免疫紊亂直接相關(guān)。長期高血糖可致細胞免疫調(diào)節(jié)功能紊亂，T淋巴細胞比例失調(diào)。

　　(3)微量元素的缺失。糖尿病患者體內(nèi)鋅、鎂、錳、鐵、鈣等代謝異常，致多種微量元素缺失，而鋅、錳等微量元素的缺失與惡性腫瘤密切相關(guān)。

　　(4)與血管內(nèi)皮生長因子有關(guān)。糖尿病視網(wǎng)膜病變研究顯示，糖尿病患者血管內(nèi)皮生長因子明顯高于非糖尿病患者。另有研究顯示，乳癌、胃腸道腫瘤等腫瘤組織中血管內(nèi)皮生長因子水平都有不同水平的升高。

　　(5)內(nèi)皮素的作用。糖尿病血管并發(fā)癥與內(nèi)皮素有關(guān)。在腫瘤發(fā)生機制中，內(nèi)皮素參與誘導(dǎo)細胞增生，對組織異常增生而導(dǎo)致腫瘤形成有一定作用。

　　(6)肥胖。肥胖分別為子宮內(nèi)膜癌、糖尿病的好發(fā)因素。

　　(7)長期高糖血癥可致自主神經(jīng)病變，胃腸蠕動減慢，胃腸道腫瘤發(fā)病率升高。胰島素缺乏使肝細胞長期受到游離脂肪酸的毒性作用，導(dǎo)致肝細胞壞死和纖維化，可能是糖尿病患者發(fā)生肝癌的機制之一。

　　特別注意：糖尿病患者容易漏診癌癥

　　臨床中，由于糖尿病是慢性消耗性疾病，并發(fā)癥較多，包括糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病、糖尿病性心臟病、糖尿病并發(fā)性神經(jīng)病變。這些很容易掩蓋腫瘤的臨床表現(xiàn)，例如：糖尿病胃腸道神經(jīng)病變的臨床表現(xiàn)與消化道腫瘤的臨床表現(xiàn)有相似之處。還有，在治療糖尿病以及早期預(yù)防其并發(fā)癥時，對于患糖尿病的肥胖患者，尤其強調(diào)控制體重，由此又很容易掩蓋合并腫瘤時所引起的消瘦等癥狀。因此易延誤腫瘤的早期診斷。同時，惡性腫瘤繼發(fā)于原有的慢性疾病時，患者常因癥狀加重而就診，有的醫(yī)生容易受原有疾病診斷的影響，滿足于已知的診斷，放松了對疾病癥狀的深入思考，從而漏診。

　　糖尿病與惡性腫瘤之間存在的這種聯(lián)系，使我們不得不提高警惕，一方面盡早發(fā)現(xiàn)糖尿病，正確有效地治療糖尿病，通過嚴格控制血糖、降低胰島素抵抗，以達到預(yù)防惡性腫瘤的發(fā)生。另一方面，對懷疑合并惡性腫瘤的糖尿病患者給予必要的輔助檢查，并定期進行復(fù)查，以期早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療。