糖尿病微血管病變
摘要:常微血管壁以基底膜作為基礎。微血管基底膜增厚是糖尿病性微血管病變的一種較早表現(xiàn)。當基底膜增厚嚴重時,受累的微細血管會部分或全部阻塞,引起組織缺氧
近年來研究發(fā)現(xiàn),
糖尿病患者的微循環(huán)有不同程度的異常,主要表現(xiàn)在視網(wǎng)膜、腎、心肌、神經組織及足趾病變。臨床上以糖尿病性視網(wǎng)膜病變、糖尿病性腎病和糖尿病性神經系統(tǒng)病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)。糖尿病性微
血管病變是糖尿病并發(fā)器官病的病理基礎,也是糖尿病預后的決定因素。目前,關于糖尿病性微血管病變的發(fā)病機制尚未完全闡明,主要從微血管壁的病變、微血流紊亂和微循環(huán)血液理化特性的改變等方面進行探索。這三者在糖尿病的發(fā)生發(fā)展過程中相互影響、互為因果,并形成惡性循環(huán)。
(1)微血管壁的病變:正常微血管壁以基底膜作為基礎。微血管基底膜增厚是糖尿病性微血管病變的一種較早表現(xiàn)。當基底膜增厚嚴重時,受累的微細血管會部分或全部阻塞,引起組織缺氧,以致病變持續(xù)不斷加重。內皮細胞損傷在微血管病變的發(fā)生中亦可導致血流不暢、淤滯,以至阻斷,使體內組織處于缺氧狀態(tài)。
(2)微血流紊亂:微血管血流動力學改變是糖尿病微血管病變的早期變化,也是重要的始動機制。在糖尿病的早期,腎臟、視網(wǎng)膜或其他周身組織中,一般均先有血流量增加和高灌注狀態(tài),這種血流動力學異常是最終導致微血管病變發(fā)展的關鍵因素。由于微血管通透性的增加,大分子蛋白質可經微血管外滲和沉積于管壁。
(3)微循環(huán)血液理化特性的改變:糖尿病患者的血液呈現(xiàn)高凝狀態(tài)。血液黏度取決于血漿黏度、懸浮于其中的紅細胞數(shù)量及其物理性狀。當糖代謝紊亂時,紅細胞聚集性增強,釋放氧的功能亦異常,血小板高黏附及抗凝血機制異常,使全血黏度增高,血流緩慢及淤滯,造成管腔狹窄和微循環(huán)障礙,導致了微血管病變的發(fā)生。
(實習編輯:吳韋杰)