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間歇缺氧可誘發(fā)乳腺癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移

摘要:因此,間歇缺氧(而非慢性缺氧)可以誘導(dǎo)許多基因、分子、生化和細(xì)胞變化,促進腫瘤細(xì)胞的存活、定植,形成適宜微環(huán)境,從而增強腫瘤細(xì)胞的生長轉(zhuǎn)移。該研究為缺氧誘導(dǎo)因子精準(zhǔn)靶向療法奠定了重要基礎(chǔ)。

編者按:缺氧常見于實體腫瘤,并且是促進腫瘤細(xì)胞增殖、浸潤、血管生成、治療耐藥和轉(zhuǎn)移的不良預(yù)后因素。值得注意的是,腫瘤生長過程存在兩種缺氧形式:腫瘤血管異常所致慢性缺氧、腫瘤血管灌注短暫不足所致間歇缺氧。那么,兩種缺氧形式對乳腺癌細(xì)胞的影響是否存在差異?

2018年5月1日,英國《自然》旗下《癌基因》在線發(fā)表澳大利亞墨爾本大學(xué)、彼得麥卡勒姆癌癥中心、昆士蘭醫(yī)學(xué)研究院、拉籌伯大學(xué)、澳大利亞動物健康實驗室、昆士蘭科技大學(xué)、圣文森特醫(yī)院的研究報告,發(fā)現(xiàn)間歇缺氧(而非慢性缺氧)可使乳腺癌細(xì)胞獲得更強的轉(zhuǎn)移能力。

該研究通過有免疫活性的同基因乳腺癌小鼠模型,證實間歇缺氧可以增強體內(nèi)乳腺癌細(xì)胞肺轉(zhuǎn)移的種植和生長。此外,將乳房腫瘤細(xì)胞暴露于間歇低氧,可以促進克隆變異、上調(diào)轉(zhuǎn)移相關(guān)基因表達、誘導(dǎo)促進致瘤分泌譜、增加干細(xì)胞標(biāo)志表達,并且腫瘤起始細(xì)胞產(chǎn)生率較高。

因此,間歇缺氧(而非慢性缺氧)可以誘導(dǎo)許多基因、分子、生化和細(xì)胞變化,促進腫瘤細(xì)胞的存活、定植,形成適宜微環(huán)境,從而增強腫瘤細(xì)胞的生長轉(zhuǎn)移。該研究為缺氧誘導(dǎo)因子精準(zhǔn)靶向療法奠定了重要基礎(chǔ)。

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