水腫在不同疾病或同一疾病不同時期其病機理不完全相同，但基本發(fā)病因素不外兩大方面：①組織間液的生成大于回流——血管內外液體交換失衡導致組織間液增多;②體內鈉水潴留——細胞外液增多導致組織間液增多

　　一、組織間液的生成大于回流

　　維持機體血管內外液體交換動態(tài)平衡的因素為：①驅使血管內液體向組織間隙濾過的平均有效流體靜壓，即毛細血管平均血壓2.27 kPa(17mmHg)- 組織間液流體靜壓〔-0.8 kPa(-6.5 mmHg)〕=3.07kPa(23.5mmHg);②使組織間液回吸到血管內的賴膠體滲透壓，即血漿膠體滲透壓3.7kPa(28mmHg)-組織間液的膠體滲透壓0.667 kPa(5mmHg)=3.003kPa(23mmHg)。所以凈濾過壓實為0.066kPa(0.5 mmHg),由此所形成的過多組織間液，隨即被毛細淋巴管運走而再人血液循環(huán);③毛細血管壁的通透性;④淋巴回流等。當上述一種或幾種力量及因素發(fā)生變化，影響了這一動態(tài)平衡，使組織液的生成超過回、流時，就會引起組織間隙的液體增多而造成水腫。

　　(一)毛細血管有效流體靜壓升高

　　毛細血管血壓增高時，可導致有效濾過壓增高(有效濾過壓=有效流體靜壓=有效膠體滲透壓)，它利于毛細血管血漿的濾出而不利于組織間液的回流，因而組織間液形成增多。此時，常伴有淋巴回流增加，從而可排除增多的組織間液。若組織間液的增多超過了淋巴回流的代償程度，就會發(fā)生水腫。全身或局部的靜脈壓升高，是有效流體靜壓增高的主要成因。靜脈壓升高可逆向傳遞到微靜脈和毛細血管靜脈端，使后者的流體靜壓增高，有效流體靜壓便隨之升高。這種情況常見于全身或局部淤血。如右心衰竭引起的全身性水腫、左心衰竭引起的肺水腫，肝硬化時引起的腹水，以及局部靜脈受阻時(如靜脈內血栓形成、腫瘤或瘢痕壓迫靜脈壁等)月起的局部水腫等。

　　(二)有效膠體滲透壓下降

　　在血管內外液體交換中，限制血漿液體由毛細血管向外濾出的力量是有效膠體滲透壓，有效膠體滲透壓也是促進組織間液向毛細血管回流的力量。當血漿膠體滲透壓下降或組織間液膠體滲透壓升高，均可導致有效膠體滲透壓下降，而引起毛細血管動脈端濾出增多和靜脈端回流減少，利于液體在組織間隙積聚。下列情況可引起有效膠體滲透壓下降。

　　1、血漿蛋白濃度降低 血漿膠體滲透壓的;高低取決于血漿蛋白含量，尤其是清蛋白的含量。每克血漿清蛋白可形成0.73 kPa(5.5mmHg)的膠滲壓，而每克球蛋白只形成0.19kPa(1.4mmHg)的膠滲壓。引起水腫的血漿清蛋白臨界濃度，有人認為大約是20.0g/L。但這不是絕對的，因往往不是單因素引起水腫。血漿蛋白濃度下降的主要原因是：①蛋白質攝人不足：如禁食、胃腸道消化吸收功能障礙;②蛋白質丟失：如腎病綜合征或腎炎引起大量尿蛋白時，蛋白質丟失性腸病時以及嚴重燒傷、創(chuàng)傷使血漿蛋白從創(chuàng)面大量丟失等;③蛋白、合成減少：如肝實質嚴重損害(肝功能不全、肝硬化等)或營養(yǎng)不良;④大量鈉水滯留或輸人大量非膠體溶液時使蛋白稀釋。

　　2、組織問液中蛋白質積聚 正常組織間液只含少量蛋白質，平均4-6 g/L。這些蛋白質再由淋巴攜帶經(jīng)淋巴管流人靜脈，故不致在組織間隙中積聚。蛋白質在組織間隙中積聚的原因，主要有微血管濾出蛋白增多、組織分解代謝增強以及炎癥等情況下，造成組織間液中蛋白質的增多超過淋巴引流速度，另也見于淋巴回流受阻時。

　　(三)微血管壁通透性增高

　　正常的毛細血管壁只容許微量的血漿蛋白濾出，平均不超過5%，其他微血管則完全不容許蛋白質濾過，因而毛細血管內外膠體滲透壓梯度很大。毛細血管壁通透性增高常伴有微靜脈壁通透性的增高，故合稱為微血管壁通透性增高。通透性增高的最重要表現(xiàn)是含大量蛋白質的血管內液體滲人組織間液中，使組織間液膠體滲透壓升高，降低有測體滲透壓，使組織間液自毛細血管靜脈端回流減少，同時也可使組織間液自毛細血管動脈端生成增多，而促使溶質及水分在組織間隙積聚。

　　微血管壁的通透性可在下列因素作用下遭受損傷而致通透性增高：①各種炎癥性疾病，于炎癥灶內產生多種炎癥介質，如組胺(Hista-mine)、5-羥色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)、緩激肽(bradykinin)、激肽(kinin)、前列腺素(pros-taglandin，PG)、白三烯B4(leukotriene B4，LTB4)、膠原酶(collagenase)等。②過敏性疾病，可因過敏，局部產生組胺、激肽、及PG等。③組織缺血、缺氧以及再灌流復氧時，可產生酸性代謝產物、PG、氧自由基等物質。④吸人雙光氣、煙霧等有毒氣體、可直接損傷肺內毛細血管壁。⑤某些血管神經(jīng)性疾病時，有人認為也可能有激肽類物質產生。

　　上述物質何以引起微血管壁通透性增高的機制尚未完全闡明。通過電鏡觀察對炎癥時某些介質的作用已有初步認識：①激肽可使微血管內皮細胞的微絲收縮，引起內皮細胞間隙變寬。②中性蛋白酶——膠原酶可使血管內皮細胞基底膜斷裂、甚至消失。③炎癥灶內毛細血管內皮細胞中囊泡數(shù)目增多。

　　(四)淋巴回流受阻

　　在某些病理情況下，當淋巴管阻塞使淋巴回流受阻時，可使含蛋白的淋巴液在組織間隙中積聚而引起水腫。這種情況可見于：①淋巴結的摘除，如乳腺癌根治手術時廣泛摘除腋部淋巴結引起該側上肢水腫。②淋巴管堵塞，如惡性腫瘤細胞侵人并堵塞淋巴管;絲蟲病時主要淋巴管被絲蟲阻塞，可引起下肢和陰囊的慢性水腫。

　　二、體內鈉、水滯留

　　鈉、水儲留(sodium and water retention)是指血漿及組織間液中鈉與水成比例地積聚過多，故鈉、水潴留時的細胞外液與水中毒不同，是呈等滲狀態(tài)。鈉、水能自由彌散或濾過毛細血管壁，故當鈉、水滯留引起血管內液體增多時，必然引起血管外組織間液增多。若事先已有組織間液增多，則鈉、水滯留會加重水腫的發(fā)展。

　　正常時機體攝入較多的鈉、水并不引起鈉。水儲留，這是因為機體有對鈉、水的強大調節(jié)功能，而腎臟則是完成這一功能的主要器官。鈉、水儲留的基本機制是球-管失平衡而導致腎排鈉和排水的減少。若排鈉功能不足，則通常攝鈉量就足以造成鈉、水潴留。正常由腎小球濾過的鈉水總量中，只有0.5%-1%左右被排出，而99%-99.5%則被腎小管重吸收，其中約60%-70%由近曲小管重吸收，這里鈉的重吸收屬主動的耗能轉運過程;鈉、水在遠曲小管及集合管的重吸收，主要受激素的控制。這些調節(jié)因素保證了球-管平衡。如果腎小球濾過率下降不伴有相應的重吸收減少，腎排鈉、水就將減少;若腎小球濾過率正常，而腎小管重吸收增多，腎排鈉、水量亦會減少;若腎小球濾過率下降，腎小管重吸收也增多，則腎排鈉、水就更加減少。以上三種情況均可引起球一管失平衡，導致鈉水潴留和細胞外液量增多。引起鈉、水潴留的機理，主要有以下幾方面：

　　(一)腎小球濾過率下降

　　腎小球的濾過率主要取決于腎小球的有效濾過壓、濾過膜的通透性和濾過面積。在充血性心力衰竭、肝硬化腹水等情況下，有效循環(huán)血量的減少可使腎血流也隨之減少，并可通過交感神經(jīng)一腎上腺髓質系統(tǒng)的興奮和腎素一血管緊張素系統(tǒng)的活性增強，引起人球小動脈收縮而降低有效濾過壓，故腎小球濾過率降低。在急性腎炎時，炎性滲出物和內皮細胞的腫脹等原因可使腎小球濾過率減少。在慢性腎小球腎炎時，大量腎小球由于纖維化而喪失了濾過功能，故腎小球濾過面積顯著減小，腎小球濾過率明顯減少。

　　(二)腎小管對鈉、水的重吸收增強

　　在通常情況下，從腎小球濾出的鈉、水絕大部分都被腎小管重吸收，因此，對鈉、水潴留來說，腎小管的重吸收功能增強比腎小球濾過功能降低更為重要。不同節(jié)段腎小管吸收鈉、水增多的機制不盡相同：

　　1、近曲小管重吸收納、水增多 當有效循環(huán)血量減少時，可引起近曲小管對鈉水的重吸收增加，導致腎排鈉水量減少，成為某些全身性水腫發(fā)生的重要原因。其機制可能與下列因素有關：

　　(1)腎內物理因素的作用：即腎小球濾過分數(shù)(filtration fraction,ff)的增加。FF=腎小球濾過率/腎血漿流量。正常成人腎小球濾過率為125 ml/min，腎血漿流量為 660ml/min,FF約為0.20，即指通過腎臟的血漿約有20%作為濾過液被排出。當充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血流量隨著有效循環(huán)血量的減少而下降，由于出球小動脈收縮比人球小動脈明顯，腎小球濾過率相對增高。FF增高，使血漿中非膠體成分濾過量相對增多。因此，通過腎小球后，流人腎小管周圍毛細血管的血流，其血漿膠體滲透壓增高，流體靜壓下降，引起近曲小管重吸收鈉、水增加，導致鈉水潴留

　　(2)利鈉激素分泌減少：利鈉激素(natriuret-ic hormone)又稱心房肽(atriopeptin)、心房利鈉多肽(atrial natriuretic polypeptide,ANP)、心鈉素(atrial natriuretic factor ANP)。ANP是由心房合一成貯存和分泌的一種低分子多肽，為循環(huán)性激一素。正常時血循環(huán)中存在著低濃度的ANP。影響ANP釋放的因素有：血漿容量增加興奮心房的牽張感受器，提高心房壓的血管收縮劑，高鹽鐵食等，以上均可提高血漿AVP濃度。ANP具有強大的利尿利鈉及舒張血管的作用。①抑制駐曲小管重吸收鈉，使尿鈉及尿量增加。②循萍ANP作用于腎上腺皮質球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。其機制可能是循環(huán)ANP到達靶器官與受體結合，通過cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴血管的作用。故當循環(huán)血容量明顯減少時，ANP分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的因素。

　　2、遠曲小管和集合管重吸收鈉、水增多

　　此兩段腎小管重吸收鈉、水的功能，主要受激素的調控。

　　(1)醛固酮增多：醛固酮(aldbsterone)的作用是促進遠曲小管重吸收鈉，進而引起鈉水潴留。醛固酮增加的常見原因是：①分泌增加：當有效循環(huán)血量下降，或其他原因使腎血流量減少時，腎血管灌注壓下降，可刺激人球小動脈壁的牽張感受器;腎小球濾過率降低使流經(jīng)致密斑的鈉量減少，均可使近球細胞分泌腎素增加。結果可激活腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)。臨床上多見于充血性心力衰竭、腎病綜合征及肝硬化腹水時。②滅活減少：肝功能損害、肝硬化時，肝細胞滅活醛固酮的功能減退，亦是血中醛固酮增高的原因。

　　(2)抗利尿激素增多：抗利尿激素(anidi-uretic hormone，　　ADH)為八肽激素，主要作用是促進遠曲小管和集合管對鈉水的重吸收，是造成鈉水潴留的重要原因之一。引起ADH增多的原因有：①有效循環(huán)血量減少(如充血性心力衰竭時)使左心房壁和胸腔大血管的容量感受器所受的刺激減弱，反射性引起抗利尿激素分泌增加;②腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活后血管緊張素11生成增多，可致下丘腦-神經(jīng)垂體分泌和釋放ADH增加。此時，醛固酮分泌增加可使腎小管對鈉的重吸收增多，血漿滲透壓增高，刺激下丘腦滲透壓感受器，使ADH的分泌與釋放增加，促使遠曲小管與集合管對水的重吸收增多;③肝滅活功能下降，也促使ADH增加。

　　一、病 史

　　詢問病史可獲得有關水腫病因分析、發(fā)病過程、診斷和鑒別診斷、治療及預后等資料。除詢問一般病史資料外，對于水腫患者應注意追問以下情況：①過去有無水腫，水腫的發(fā)展情況，是持久性或間歇性，目前是趨向好轉或惡化;②水腫出現(xiàn)的部位，是全身性還是局限性，如為全身性則應注意詢問有無心臟病、腎臟病。肝臟病、營養(yǎng)不良以及內分泌功能失常等病史;如為局限性則往往與炎癥感染、創(chuàng)傷、手術、腫瘤、血管疾患和變態(tài)反應有關;③最近有否接受過某些制劑或藥物治療，如大量鹽水注射、腎上腺皮質激素、睪丸酮、雌激素等等。

　　二、體格檢查

　　對水腫患者應進行詳細的全身檢查，因為許多系統(tǒng)、器官、組織的疾患都可造成水腫。全身檢查有助于了解水腫的來源及其特征，有助于診斷和鑒別診斷。端坐呼吸、心率或脈搏增快，心臟擴大，心室收縮或舒張功能障礙，中心靜脈壓增高，大靜脈淤血，頸靜脈怒張，肝脾淤血增大等，提示存在心功能衰竭，水腫是由心臟疾患引起的;脾臟淤血腫大，腹壁側支循環(huán)靜脈怒張，門脈高壓合并腹水者，提示肝硬化;如表情遲鈍，毛發(fā)稀少，皮膚粗糙，提示有甲狀腺功能低下即鼓液性水腫的可能。此外，肝病患者和腎臟病患者的面容及皮膚色素等方面也有不同的表現(xiàn)。

　　對水腫患者體檢時還應注意水腫的表現(xiàn)和以下特征：

　　1、水腫的分布 注意是全身水腫還是局部水腫。根據(jù)水腫分布的不同可初步提示引起水腫的可能原因。全身性水腫常為對稱性，一般以下垂部位最為顯著，且多表現(xiàn)在組織松弛的部位，如眼瞼、面頰、踝部及陰囊等處。局部性水腫則可發(fā)生在身體任何的部位。

　　2、水腫的部位特征 晨起時僅表現(xiàn)眼瞼或顏面部水腫者常為腎臟病患者;水腫僅限于胸廓以上伴有靜脈擴張充盈者，可見于上腔靜脈壓迫征。此時應注意其頸腋部有無腫大的淋巴結;上體有持久和漸進性水腫時應想到上腔靜脈的壓迫，如縱隔腫瘤、升主動脈瘤及血栓等頸水腫常見于丹毒、盧德維咽峽炎等;胸、腹壁、腰部等處的水腫，如伴有壓痛和發(fā)熱常提示有膿胸、腎周圍炎等;如水腫僅限于兩側下肢應考慮全身性水腫患者由于站立體位所致，如僅一側下肢水腫者往往為靜脈血栓、絲蟲病、淋巴管阻塞等，常伴有陰囊水腫。由于淋巴管阻塞而引起者水腫部位無指壓性，皮膚較厚較堅韌稱之為象皮腿。此外，局部性水腫可發(fā)生在身體的任何局部，常見為炎、創(chuàng)傷及變態(tài)反應性疾病。炎癥及創(chuàng)傷常伴有紅、腫、熱、痛，此為急性期炎癥的特征;變態(tài)反應性水腫往往發(fā)病急劇，可合并發(fā)癢，常有接觸史和過敏史。

　　3、水腫的指壓特性 根據(jù)指壓可區(qū)分為指壓性水腫(凹陷性水腫)和非指壓性(非凹陷性)水腫兩大類。用手指按壓水腫部位出現(xiàn)的凹陷，抬手后幾秒鐘內不消失者稱凹陷性水腫。凹陷性水腫在臨床上最為常見，而非凹陷性水腫少見，僅見于甲狀腺功能低下所致的黏液性水腫及淋巴管阻塞所致的水腫，這些水腫液中含有大量蛋白，因而不表現(xiàn)指壓性。

　　4、水腫部位的表現(xiàn) 水腫部位由于組織間液增多，因而表現(xiàn)腫脹、皮膚繃緊、彈性降低、組織重量增加。非炎癥性水腫還表現(xiàn)水腫部位顏色蒼白、溫度偏低，在凹陷性水腫的部位皮膚破損處可有組織液溢出。水腫程度加重在一定意義上表示病情加重，但這不是一個確切的指標。水腫本身的輕重程度并不決定預后的好壞，有些疾病水腫表現(xiàn)可以很嚴重，出現(xiàn)非常明顯的水腫如腎病綜合征的病人，但預后不一定就壞，采用合理治療后可以基本痊愈;有些嚴重水腫的病人，應用利尿劑后水腫可以迅速消退，但其原發(fā)疾病并沒有改善。

　　5、水腫病人體重的變化 在條件適當控制的情況下多次檢測體重，觀察體重的增減，是判定病人水腫消長的相當敏感和最有價值的指標，它比臨床上通常應用指壓觀察體表凹陷的程度要敏感得多。特發(fā)性水腫患者每天午后開始出現(xiàn)水腫，次日晨起又消退，每天水腫時體重可增長1.4 kg，故一日多次測量體重可作為診斷的依據(jù)。此外還可在應用利尿劑的前后，稱量體重，以了解病人對利尿劑的反應及病人水腫液積聚和消退的程度。

　　三、實驗室檢查

　　根據(jù)引起水腫原因不同，需要進行的實驗室檢查也不盡相同。臨床常見的水腫往往由于一些重要的系統(tǒng)或器官的疾病所引起，故除水腫的一般實驗室檢查外，還需要針對其原發(fā)病進行檢查，以確定水腫的治療和估計水腫的預后。對于全身性水腫的患者一般應考慮進行下列的實驗室檢查。

　　1、二血漿蛋白與清蛋白的測定 如血漿蛋白低于 55/gL或清蛋白低于23 g/L，表示血漿膠體滲透壓降低。其中清蛋白的降低尤為重要。血漿蛋白與清蛋白降低常見于肝硬化、腎病綜合征及營養(yǎng)不良。

　　2、尿檢查與腎功能試驗 有全身性水腫時應檢查尿內是否有蛋白、紅細胞及管型等。如無蛋白尿很可能水腫不是由心臟或腎臟病引起。心力衰竭患者常有輕度或中度蛋白尿，而持久性重度蛋白尿為腎病綜合征的特征。持久性蛋白尿，尿中紅細胞與管型增多，伴有腎功能明顯減退者常提示水腫為腎臟病所致;心力衰竭患者雖亦可有上述表現(xiàn)，但尿檢查和腎功能的改變在程度上一般都比較輕。與水腫有關的腎功能試驗，常選用酚磺肽亦稱酚紅(phenolsul-fonphthalein)試驗、尿濃縮和稀釋試驗、脲澄清試驗等，目的是測定腎臟的排泄功能。

　　3、血紅細胞計數(shù)和血紅蛋白含量測定 如血紅細胞計數(shù)和血紅蛋白含量明顯減少者應考慮此水腫可能與貧血有關。

　　4、計算水和鈉鹽的每日攝入量和排出量 計算每日水和鈉鹽的攝人量和排出量，必要時測定血漿氯化鈉含量，有助于了解體內水、鹽的潴留情況。