（一）發(fā)病原因

　　90%以上由穿通傷及內(nèi)眼手術(shù)引起，少數(shù)見于眼內(nèi)惡性黑色素瘤組織壞死、角膜潰瘍穿孔、睫狀體冷凝或光凝等。

　　（二）發(fā)病機制

　　對其發(fā)病機制目前尚無統(tǒng)一的認(rèn)識。主要有自身免疫、病毒感染或兩者結(jié)合3種學(xué)說。

　　1、自身免疫說有研究認(rèn)為本病是由葡萄膜黑色素細(xì)胞的色素蛋白或細(xì)胞的某一其他成分，引發(fā)的一種遲發(fā)型超敏反應(yīng)。葡萄膜色素為隱蔽性抗原，由于外傷等原因破壞了葡萄膜正常結(jié)構(gòu)，淋巴系統(tǒng)介入，激惹免疫活性細(xì)胞，產(chǎn)生細(xì)胞免疫反應(yīng)。動物實驗證明，視網(wǎng)膜色素上皮和純化了的視網(wǎng)膜可溶性抗原（solubleantigen）也能激發(fā)與人眼相同的葡萄膜炎癥。本病有免疫遺傳背景，患者HLA-DR4，HLA-DRW53的檢出率顯著高于其他人群。

　　2、病毒感染與病毒-自身免疫盡管近年來多數(shù)學(xué)者傾向于自身免疫學(xué)說，但還不能排除病毒感染及其所產(chǎn)生作用的可能。Ikui等用電子顯微鏡觀察了100例本病標(biāo)本，在上皮樣細(xì)胞內(nèi)找到了病毒樣顆粒，推測系嗜色素病毒，有侵犯葡萄膜的特性。Hager認(rèn)為本病與Vogt-小柳-原田綜合征為同一種病毒引起，僅是感染途徑不同而已。病毒損害了葡萄膜色素細(xì)胞，色素游離并經(jīng)巨噬細(xì)胞處理后激活了T淋巴細(xì)胞，成為抗原，進(jìn)一步形成抗原-抗體反應(yīng)，從而影響全部含有色素的器官，如內(nèi)耳迷路、皮膚、毛發(fā)等。所以這種感染因素，至少起到了免疫佐劑作用。眼球穿通傷提供眼內(nèi)抗原到達(dá)局部淋巴結(jié)的機會，使眼內(nèi)組織抗原能接觸淋巴系統(tǒng)而引起自體免疫反應(yīng)。