除特發(fā)性黃斑裂孔外,其它原因所致者病因均較明確,如外傷、高度近視、囊樣黃斑水腫、炎癥、視網(wǎng)膜變性類疾病、黃斑前膜和日蝕性視網(wǎng)膜病變等.

　　對特發(fā)性黃斑裂孔的認識則經(jīng)歷了一個多世紀的漫長時光,直至1988年Gass提出了黃斑區(qū)視網(wǎng)膜表面切線方向的牽拉是特發(fā)性黃斑裂孔形成的主要原因,為采用玻璃體手術(shù)治療黃斑裂孔提供了理論基礎(chǔ).該理論的提出,是基于玻璃體視網(wǎng)膜交界面的比鄰解剖關(guān)系得出,在人體的老齡過程中,由于玻璃體液化和發(fā)生玻璃體后脫離.使視網(wǎng)膜表面常殘余部分玻璃體后皮質(zhì),由于這些殘余后皮質(zhì)中的玻璃體細胞發(fā)生增值,在黃斑中心凹區(qū)視網(wǎng)膜表面形成平行于視網(wǎng)膜表面的牽張力,最初發(fā)生黃斑中心小凹脫離,繼而發(fā)生中心凹脫離,最終形成黃斑全層裂孔.

　　有關(guān)黃斑裂孔的發(fā)病機制尚不完全清楚.最早期的文獻報導(dǎo)認為外傷是黃斑裂孔形成的主要原因,然而隨著病例報導(dǎo)的增加,人們發(fā)現(xiàn)僅約5%~15%的黃斑裂孔為外傷引起.本世紀初,有作者提出囊樣黃斑變性是黃斑裂孔的主要發(fā)病原因,也有人認為年齡相關(guān)性血管改變導(dǎo)致黃斑萎縮而最終形成黃斑裂孔,但這些觀點都不能解釋特發(fā)性黃斑裂孔的發(fā)病機制.1924年,Lister首次提出玻璃體牽拉與黃斑裂孔形成密切相關(guān),自此,人們開始注意到玻璃體在黃斑裂孔發(fā)病時所起的重要作用,并逐漸認為玻璃體對黃斑區(qū)視網(wǎng)膜的縱向牽拉是黃斑裂孔的發(fā)病原因.1988年,Gass對特發(fā)性黃斑裂孔的發(fā)病機理提出了革命性的見解,認為黃斑中央凹前的玻璃體切線方向牽拉是特發(fā)性黃斑裂孔形成的主要原因,為采用玻璃體手術(shù)治療黃斑裂孔提供了理論基礎(chǔ).此后,有關(guān)玻璃體切割手術(shù)治療黃斑裂孔的報導(dǎo)不斷增多.通過玻璃體切割,特別是剝除玻璃體后皮質(zhì)和視網(wǎng)膜前膜,松解玻璃體黃斑牽拉,使大部分病例裂孔閉合,某些病例術(shù)后視力明顯提高.1995年,通過臨床病理研究以及根據(jù)玻璃體手術(shù)后視力可以提高這一事實,Gass進一步指出,特發(fā)性黃斑裂孔形成過程中不伴有中央凹視網(wǎng)膜神經(jīng)組織喪失,從而解釋了為什么手術(shù)后視力能夠恢復(fù).

　　黃斑裂孔的臨床病理可表現(xiàn)為①黃斑孔大小400~500μm.②黃斑裂孔周圍“脫離"范圍達300-500μm.③感光細胞發(fā)生萎縮.④黃斑囊樣改變.⑤類似于玻璃膜疣的黃色點狀沉著物附著于RPE表面.⑥出現(xiàn)視網(wǎng)膜前星形細胞膜.