研究論文發(fā)表在國際權(quán)威雜志《細(xì)胞科學(xué)雜志》今年3月號(hào)上。北京大學(xué)第一醫(yī)院眼科副教授楊柳在哈佛醫(yī)學(xué)院Schepens眼科研究所做博士后期間全程參與這一課題，并承擔(dān)了第一部分的全部研究，也正是得到高度評(píng)價(jià)的“科學(xué)家首次使視神經(jīng)再生——從眼球再生到腦內(nèi)”的部分。

　　楊柳與哈佛同行一起，利用視神經(jīng)損傷模型，致力于研究是什么原因造成了哺乳動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)再生的障礙，并努力逆轉(zhuǎn)這種再生的障礙。研究分兩部分，第一部分研究發(fā)現(xiàn)，出生后3天的Bcl-2轉(zhuǎn)基因小鼠在視神經(jīng)夾閉損傷后24小時(shí)，即可見到視神經(jīng)軸突的再生，4天后再生的視神經(jīng)軸突長(zhǎng)入腦內(nèi)的靶組織，可見抗凋亡基因Bcl-2是關(guān)鍵的神經(jīng)再生內(nèi)在因子；第二部分研究發(fā)現(xiàn)，成熟的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞是抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后再生的關(guān)鍵的外部因素。由上述研究他們得出結(jié)論：出生后Bcl-2基因的下調(diào)和損傷后神經(jīng)膠質(zhì)瘢痕的形成是導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)再生能力喪失的關(guān)鍵因素。

　　國際青光眼協(xié)會(huì)主席Wright評(píng)論說：“這一研究結(jié)果將對(duì)由于青光眼和其他視神經(jīng)損傷所致的視力損害或盲目帶來革命性的治療技術(shù)。”