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如何診治支氣管哮喘

2017-11-01 來源:健客社區(qū)  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:氣道慢性炎癥是哮喘本質(zhì);Th2淋巴細胞分泌細胞因子激活肥大細胞、嗜酸粒細胞等,釋放組胺、前列腺素、白三烯、血小板活化因子、嗜酸粒細胞趨化因子;
  哮喘是氣道慢性炎癥疾病,炎癥細胞包括嗜酸粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞。慢性炎癥引起氣道反應性增加,可逆性氣流受限,出現(xiàn)發(fā)作性喘息、胸悶和咳嗽;癥狀可自行或治療緩解;長期反復發(fā)作產(chǎn)生氣道不可逆狹窄(重塑)。
 
  發(fā)病率:
 
  全球患者1。6億;發(fā)達國家及城市多見;我國患病率1%-3%;兒童患病率高;男女相等;40%患者有家屬史。
 
  病因:
 
  遺傳因素:氣道反應、IgE調(diào)節(jié)相關(guān)基因起重要作用;
 
  環(huán)境因素:
 
  1、吸入物(塵螨、花粉、真菌、二氧化硫、氨氣);
 
  2、感染(細菌、原蟲、寄生蟲等);
 
  3、食物(魚、蝦、蟹、蛋類、牛奶等);
 
  4、藥物(普萘洛爾、阿斯匹林等);
 
  5、氣候變化、運動和妊娠等。
 
  發(fā)病機制:
 
  (1)免疫學機制(體液和細胞免疫):
 
  速發(fā)反應:抗原吸入呼吸道激活Th2淋巴細胞釋放白介素-4,5,10,13,活化B細胞,促使免疫球蛋白E(IgE)產(chǎn)生并附著肥大細胞和嗜堿粒細胞??乖俅挝肱cIgE結(jié)合,使Ca++進入肥大細胞,引起組胺等釋放,支氣管平滑肌出現(xiàn)痙攣;
 
  遲發(fā)反應:數(shù)小時后支氣管壁炎性細胞(巨噬細胞、嗜酸粒細胞和中性粒細胞)浸潤,釋放白三烯(LTS)、前列腺素(PGS)、血栓素(TX)和血小板激活因子(PAF)等,導致微血管滲出、粘膜水腫、腺體分泌增加和粘液栓形成,加重通氣障礙
 
 ?。?)氣道炎癥:
 
  氣道慢性炎癥是哮喘本質(zhì);Th2淋巴細胞分泌細胞因子激活肥大細胞、嗜酸粒細胞等,釋放組胺、前列腺素、白三烯、血小板活化因子、嗜酸粒細胞趨化因子;
 
  氣道上皮細胞分泌內(nèi)皮素,轉(zhuǎn)移生長因子(TGF-b)導致成纖維細胞和平滑肌細胞增生;
 
  內(nèi)皮和上皮細胞產(chǎn)生粘附分子,白細胞黏附、轉(zhuǎn)移至炎癥部位。
 
 ?。?)氣道高反應:
 
  氣道高反應是哮喘病理生理特征(氣道對各種刺激因子出現(xiàn)過強或過早的收縮反應);氣道炎癥是導致氣道高反應的重要機制。
 
  (4)神經(jīng)機制:
 
  β-腎上腺素受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進;α-腎上腺素能神經(jīng)反應性增加;氣道上皮損害,感覺神經(jīng)末梢裸露。非腎上腺素能非膽堿能神經(jīng)釋放平滑肌收縮物質(zhì)(P物質(zhì)、神經(jīng)激肽)。
 
  病理:
 
  肺膨脹,支氣管含粘液和粘液栓,管壁增厚,粘膜腫脹、充血;顯微鏡:支氣管膠樣栓形成、平滑肌肥厚、粘膜水腫、上皮脫落、基膜增厚,管壁嗜酸粒細胞、中性粒細胞和淋巴細胞浸潤。
 
  臨床表現(xiàn):
 
  1、癥狀:接觸過敏原、感染、藥物、職業(yè)性粉塵、煙霧、吸入寒冷空氣及運動后出現(xiàn)哮鳴音、呼氣性呼吸困難、咳嗽、被迫坐位、紫紺。
 
  2、體征:發(fā)作時胸廓呈吸氣位,呼氣期廣泛哮鳴音。合并感染可干濕羅音同時存在。病重可出現(xiàn)奇脈;發(fā)作嚴重時因衰弱和栓哮鳴音反而減少。
 
  實驗室檢查:
 
  (1)痰液檢查:涂片鏡下見較多嗜酸粒細胞;
 
 ?。?)肺呼吸功能檢查:FEV1、FEV1/FVC、MMEF和PEFR減少,緩解期可恢復;支氣管激發(fā)試驗:吸入小劑量組胺或乙酰甲膽堿后FEV1下降〉20%為陽性;支氣管舒張試驗:吸入支氣管舒張劑后FEV1增加〉15%陽性。
 
 ?。?)動脈血氣:PaO2和PaCO2下降,PH值上升(呼吸性堿中毒)。氣道阻塞時PaCO2上升(呼吸性酸中毒)。
 
 ?。?)X檢查:兩肺透亮度­。肺不張、氣胸或縱隔氣腫。
 
 ?。?)特異性變應原檢測:體外檢測特異性IgE;皮膚變應原測試(可疑過敏原作劃痕、皮內(nèi)試驗)。
 
  診斷標準:
 
  變應原、冷空氣、理化刺激、上呼吸道感染或運動后氣急或咳嗽;可自行或治療緩解;雙肺彌漫以呼氣相為主哮鳴音;支氣管激發(fā)試驗、運動試驗、支氣管舒張試驗陽性;晝夜變異率(〔最高PEF-最低PEF〕/最高PEF´100%)≥20%。
 
  哮喘發(fā)作嚴重程度分級:
 
  可分輕度;中度;重度和危重。
 
  哮喘病情分級:
 
  間隙發(fā)作;輕度持續(xù);中度持續(xù)和重度持續(xù)。
 
  鑒別診斷:
 
  心源性哮喘:高血壓、冠心病和風心病等致左心衰,咳粉紅色痰,兩肺水泡音和哮鳴音,奔馬律,X線示心臟增大,肺郁血,β2激動劑診斷性治療,明確前忌用腎上腺素或嗎啡;
 
  喘息性慢支:中老年多見,慢性咳嗽史,長年喘息;
 
  上呼吸道阻塞:聲嘶、吸氣性凹陷、吸氣期哮鳴音;
 
  肺癌:局限性支氣管狹窄,呼吸困難和喘鳴進行性加重,痰血,痰脫落細胞、胸片、CT、MRI或支氣管鏡明確;
 
  變態(tài)反應性肺浸潤、肺曲菌病。
 
  并發(fā)癥:
 
  氣胸、縱隔氣胸;肺不張;慢性支氣管炎;肺氣腫;慢性肺原性心臟病。
 
  治療:
 
  脫離變應原;消除病因;避免變應原和非特異性刺激。
 
  藥物治療
 
 ?。?)支氣管舒張藥:
 
 ?、?beta;2受體激動劑增加細胞內(nèi)環(huán)磷腺苷(cAMP)。短效-沙丁胺醇、特布他林;長效-福莫特羅、沙美特羅??梢远繗忪F、干粉吸入,口服或靜注。
 
 ?、诳鼓憠A藥:異丙托溴胺,阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)通路,舒張支氣管,減少痰液分泌。
 
  ③茶堿類:抑制磷酸二酯酶,提高平滑肌細胞內(nèi)cAMP濃度、拮抗腺苷受體、刺激分泌腎上腺素、增強呼吸肌收縮。血漿茶堿濃度(安全濃度6-15mg/l)。
 
 ?。?)控制氣道炎癥
 
  ①糖皮質(zhì)激素:抑制炎癥細胞遷移和活化、細胞因子生成、炎癥介質(zhì)釋放。常用有倍氯米松、布地奈德、氟替卡松吸入。靜脈甲基強的松龍80-160mg/d,起效時間2-4小時。長期使用可出現(xiàn)皮質(zhì)功能抑制、骨質(zhì)疏松。
 
 ?、诎兹┦荏w拮抗劑(孟魯司特):舒張支氣管平滑肌。
 
  ③組胺H1受體拮抗劑-氯雷他定、酮替酚等。
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